Sepsis lenta
сепсис
Історія
Сепсис був відомий вже в далекій давнині, до Гіппократа його виникнення пов`язували з порушенням співвідношення або складу чотирьох рідин (кров, слиз, жовч жовта, жовч чорна), що визначали, на думку древніх філософів, стан здоров`я або хвороби людини (дивись повний звід знань: Медицина). У працях Гіппократа можна знайти опис симптомів «гнілокровія» (як називали довгий час всі форми Сепсис), диференціацію його від сказу і летаргії. К. Гален розумів під «гнілокровіем» будь-які зміни, які викликають лихоманку. Ібн-Сіна, маючи на увазі «гнілокровіе», описує в «Каноні лікарської науки» різні види лихоманки і підкреслює необхідність точної характеристики стану організму при цьому захворюванні. Надалі, до епохи Відродження, практично не з`являлося нових ідей про сутність гнильних процесів в організмі людини і приватного виду цих процесів - «гнілокровія». У 16-17 століть А. Паре, Парацельс, Сильвий [F. Sylvius (dele Воё) висловлювали припущення про «гнілокровіі» як інтоксикації організму хімічними речовинами.
Лише з початку 19 століття в поняття «гнілокровіе» стали включати тільки певні види тривалих лихоманок. французький лікар
Гаспар (М. Н. В. Gaspard) встановив, що гній, що потрапляє в кровоносні судини тваринного в малих дозах, може циркулювати в них і знешкоджувати, не завдаючи смерті, тоді як навіть малі кількості його при повторних надходженнях в організм можуть викликати смерть. Р. Вірхов чітко диференціював Пієм, що характеризується гнійним метастазированием, з септицемією, для якої метастази не характерні.
Великий внесок у вчення про сепсисі був внесений Н. І. Пироговим, який вважав, що Пієм є міазматіческой захворювання, яке відрізняється особливою прихильність, продукт спільного зараження організму в найширшому значенні цього слова. Заразне початок - гіпотетичні міазми (роль мікробів у розвитку Сепсис ще не була відома) утворюється в тканинах рани, які зазнали великого руйнування, а потім, при скупченні хворих в закритих приміщеннях госпіталю, накопичується в навколишньому середовищі і починає вражати всіх, навіть не поранених. Н. І. Пирогов вперше визначив значення первинного вогнища інфекції в патогенезі ранового сепсису докладно описав загальні і місцеві його прояви, класифікував Сепсис і сформулював передові для свого часу принципи його лікування.
Він теж виділяв дві основні клінічні форми Сепсіс- септицемию і Пієм, але розглядав їх як прояви одного і того ж патологічного процесу, вважаючи, що септицемія лише тоді протікає без гнійних метастазів, коли вона розвивається дуже швидко і призводить до смерті хворого до їх прояву. У поглядах на природу і механізм розвитку сепсису Н. І. Пирогов набагато випередив своїх сучасників, вказавши на роль і значення загального стану організму у виникненні і розвитку цього захворювання.
Друга половина, особливо кінець 19 століття, ознаменувався бурхливим розвитком мікробіології і відкриттям збудників ряду інфекційних захворювань. У цей період висувається бактеріологічна концепція розвитку Сепсис, згідно з якою Сепсис виникає і розвивається в зв`язку з бактеріємією, здатністю мікробів розмножуватися в циркулюючої крові. Однак ці припущення не виправдалися, можливість розмноження бактерій в циркулюючої крові не отримала підтвердження. Подальшим розвитком бактеріологічної концепції Сепсис було вчення про септичному вогнищі, висунуте Шоттмюллером (Н. Schottmuller), згідно з яким основна роль в патогенезі Сепсис відводилася проникненню мікробів з септичноговогнища в кров- однак при цьому не враховувалося значення реактивності макроорганізму. У той же час численні клінічні спостереження та експериментальні дослідження показали, що таке трактування сутності Сепсис не може пояснити всю складність цього патологічного процесу. Стало відомо, що навіть дуже інтенсивна антимікробна хіміотерапія досить часто вже не важких позитивних лікувальних результатів. Тому увагу дослідників все частіше стало зосереджуватися не тільки на вивченні збудників Сепсис, але і стану макроорганізму.
Радянські вчені висунули добре аргументоване положення про вирішальну роль стану хворого організму в розвитку сепсису, який П. В. Давидовський (1935 - 1936) визначив як проблему насамперед макробіологічної. У наступні роки макробіологічної підхід до вивчення Сепсис став основним і найбільш визнаним. Вивчення хворого організму, особливо його реактивності, стану імунної системи, механізмів циркуляторних порушень, інтенсивні пошуки найбільш ефективних засобів корекції виявлених порушень, пошук додаткових коштів антибактеріальної терапії - все це характеризує сучасний етап розвитку вчення про сепсисі.
Статистика
Статистичні дані про сепсисі досить суперечливі, проте всі вони в цілому характеризують Сепсис як тяжке захворювання з частим несприятливим результатом. За даними В. І. Стручкова (1967), Сепсис діагностували в середньому у одного з 1000-1500 всіх хірургічних хворих. У лікувальних установах з контингентом переважно важко хворих дані різко відрізняються: за матеріалами М. І. Кузіна і співавторами (1982), частота Сепсис серед хворих, які лікувалися в травматологічних відділеннях в 1977-1981 роки, коливалася в межах від 0,07 до 0, 1%, а після великих торакальних операцій з широким застосуванням внутрішньосудинних методів дослідження і лікування досягала 10-20% до числа оперованих.
За даними І. В. Давидовського та інші, до застосування сульфаніламідів та антибіотиків (дивись повний звід знань) летальність при Сепсис становила 70-90%, а при криптогенний Сепсис вона доходила до 100%. В період Великої Вітчизняної війни 1941-1945 роки, за даними І. М. Тальман, летальність від Сепсис в деяких госпіталях глибокого тилу коливалася від 30,8 до 67,6%. У повоєнні роки, за даними В. Я. Шлапоберского (1952), в зв`язку з широким застосуванням антибіотиків першого покоління летальність при Сепсис знизилася до 23-25%, з деяких публікацій - до 15-20%. Однак в роботах В. Сепсис Савельєва, А. І. Терещінского (1974), Сепсис Попкірова (1977),
І. Юхтін (1979), Альтемейера (WA Altemeier, 1976), Нольте (J. Nolte) і співавторами (1977) відзначається, що вже в 1961-1968 роки летальність при сепсисі знову піднялася (до 40-45%), причому при сепсисі, викликаному грамположительной мікрофлорою, летальність становила 20-29%, а грамнегативної - 40-60%. За пізнішими даними Б. М. Костюченка і А. М. Светухіна (1981), в Інституті хірургії ім. А. В. Вишневського АМН СРСР летальність при хірургічному сепсисі склала 30,1% (у фазі септицемії 24,3%, у фазі септикопиемии - 41,1%), причому серед хворих у віці старше 50 років вона дорівнювала 53,3% , а серед хворих більш молодого віку - 21,1%. У випадках, коли лікування було розпочато в ранній стадії захворювання, летальних випадків не було.
Обмечаемие вітчизняними і зарубіжними хірургами збільшення частоти Сепсис і певний ріст несприятливих його результатів пов`язують зі збільшенням числа антибіотико-стійких і антибіотико-залежних штамів збудників, сенсибилизацией до них населення, розширенням обсягу і сфери застосування оперативних втручань з інтенсивної інфузійної терапією і широким застосуванням внутрішньосудинних методів дослідження , різко розширили контакт судинного русла з навколишнім середовищем.
Класифікація
За клінічним перебігом розрізняють Сепсис блискавичний, гострий, підгострий, хронічний і рецидивуючий. Як особлива форма хронічний виділяється sepsis lenta.
При наявності на місці вхідних воріт збудника інфекції первинного септичного (гнійного) вогнища, що веде до розвитку Сепсис, говорять про вторинному Сепсіс- при відсутності видимого септичноговогнища Сепсис умовно називають первинним або криптогенним.
За характером вхідних воріт збудника захворювання розрізняють Сепсис рановий і виник на грунті гнійно-запальних захворювань різних органів-своєрідним видом Сепсис є опіковий сепсис (дивись повний звід знань: Опіки).
Залежно від локалізації первинного вогнища інфекції розрізняють: Сепсис ротової, або стоматогенний (первинний осередок локалізується в порожнині рота) - отогенний (що виникає як ускладнення гострого або хронічного гнійного отиту) - риногенний (первинний осередок локалізується в порожнині носа і придаткових пазухах) - тонзіллогенний ( первинний осередок в мигдалинах, частіше піднебінних) - уросепсис (первинний осередок в нирках і сечових шляхах) - акушерсько-гінекологічний (первинний осередок в матці або її придатках) - пупковий (найбільш частий у дітей першого року життя-привчає ний осередок локалізується в місці відділення кукси пуповини) - ендокардіальної (вогнище інфекції локалізується в ендокардит, гл. чином в клапанах серця) - ангіогенний (первинний осередок інфекції розташований всередині судин- нерідко виникає як результат внутрішньосудинних інструментальних досліджень і тривалих внутрішньовенних вливань) - шкірний ( первинний осередок формується в шкірі у вигляді піодермії, гнійного пустульоз, фурункулів) - кишковий (первинним осередком є виразково-некротичний ентерит, коліт, ентероколіт). Крім перерахованих вище локалізацій, септичний вогнище може перебувати і в інших органах при різних гнійних процесах, наприклад, гнійно-деструктивних ураженнях легень (дивись повний звід знань), плеври (дивись повний звід знань), гнійномуперитоніті, гнійному тромбофлебіті (дивись повний звід знань ) та інші
Особливу групу становить так званий хірургічний Сепсис, який об`єднує всі випадки захворювань Сепсис за ознакою наявності первинного або метастатичного гнійного вогнища, доступного оперативному втручанню. Найчастіше сюди відносяться рани і післяопераційний Сепсис, коли вхідними воротами є рана (дивись повний звід знань: Рани, поранення), а також Сепсис, що виникає на тлі або внаслідок гнійних захворювань, наприклад, абсцес (дивись повний звід знань), карбункул (дивись повний звід знань), остеомієліт (см), перитоніт (дивись повний звід знань), флегмона (дивись повний звід знань), фурункул (дивись повний звід знань), емпієма плеври (дивись повний звід знань: Плеврит) та інші
Септицемію (Сепсис без гнійних метастазів), Пієм (Сепсис з метастазами) і септикопиемию (змішана форма Сепсис) більшість сучасних дослідників, як і Н. І. Пирогов, не вважає принципово різними формами Сепсис, а розглядає це як різні фази єдиного септичного процесу, нерідко переходять одна в іншу.
За бактеріологічному ознакою розрізняють стафілококовий, стрептококовий, колібаціллярний, псевдомонозная, анаеробний, гнильний, грибковий і інші види Сепсис
Етіологія
Збудниками Сепсис можуть бути будь-які патогенні мікроорганізми, гл. чином з групи гноєтворних і анаеробних бактерій (дивись повний звід знань: Анаероби, гнійними бактеріями). Найбільш часто зустрічаються стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, пневмококи, менінгококи, синьогнійна паличка, клебсієла, протей, сальмонели, анаероби, іноді - грибки (дивись повний звід знань: Актиноміцети, Аспергиллез, Кандидоз) та інші Найчастіше мікроби потрапляють з навколишнього середовища, але можуть бути перенесені і з тканин і органів самого хворого - ендогенна або аутоінфекція (дивись повний звід знань). Тому дані різних дослідників про частоту окремих видів збудників Сепсис досить суперечливі. У деяких випадках збудником Сепсис може бути асоціація мікробів, що була в первинному вогнищі або виникла в перебігу септичного процесу. Такий Сепсис відрізняється особливо важким клінічним перебігом. За даними Сепсис Попкірова (1974), в якості збудника Сепсис в сучасних умовах на перше місце висувається грамотрицательная мікрофлора і тільки в 30-40% випадків мікроби, що виділяються з крові хворого, відносяться до грампозитивних. Навпаки, при Сепсис після кардіохірургічних операцій, викликаному, мабуть, внутрігоспітальной (так званий нозокомінальні) мікрофлорою (дивись повний звід знань: внутрішньолікарняних інфекцій), грамнегативні збудники, за даними Б. М. Костюченка (1981), були виявлені лише у 6 , 6% хворих.
патогенез
Виникнення Сепсис зазвичай пов`язане з проникненням мікробів і їх токсинів безпосередньо в кров`яне русло або через лімфатичні шляхи. Інвазія збудника, як правило, відбувається через пошкоджені шкіру або слизову оболонку, де утворюється гнійно-інфекційний, так званий первинний септичний вогнище. Можливість проникнення збудника в кров через анатомічно неушкоджені шкіру або слизову оболонку і при відсутності місцевого інфекційно-запального процесу допустима, мабуть, лише в умовах критичного стану організму і різкого зниження його бар`єрних функцій (тривала глибока артеріальна гіпотензія, гіпоксія, ураження проникаючою радіацією, імунодепресивними і цитотоксичними засобами, екзогенні та ендогенні інтоксикації).
З первинного септичного вогнища мікроби перманентно або періодично надходять у кров`яне русло, обумовлюючи бактериемию (дивись повний звід знань). Крім цього, наявність первинного вогнища пов`язане з сенсибілізацією організму і зміною його реактивності. Сама по собі бактериемия виявляється майже у 30% хворих з місцевими гнійними захворюваннями і приблизно у однієї третини з них вона не має будь-яких клінічних проявів, так як мікроби, які проникли в кров`яне русло, гинуть в органах, багатих елементами системи мононуклеарних фагоцитів (дивись повний звід знань), і швидко зникають з циркулюючої крові. Завдяки імунологічному гомеостазу (дивись повний звід знань) до найбільш частим збудників Сепсис у людини є досить високий імунітет, закріплений в філогенезі і зазвичай дозріває в онтогенезі. Тому в переважній більшості випадків потрапили в кров хвороботворні мікроорганізми не викликають загальної гнійної інфекції.
І. В. Давидовський вважав, що тільки «прорив імунітету» або недостатність його дозрівання в індивідуальному житті можуть породити найбільш давню і примітивну форму загальної реакції, який є сепсис. Прориву імунітету може сприяти цілий ряд причин. Певне значення має масивність инфекта. У роботах Б. М. Костюченка і А. М. Светухіна (1981) було показано, що в експерименті мікробна забрудненість в 105 мікробів на 1 грам тканини гнійного вогнища є критичною щодо ймовірності генералізації інфекції. Осередок з критичним рівнем инфекта є потужним джерелом сенсибілізації і інтоксикації організму бактеріальними токсинами, продуктами порушеного метаболізму і дезінтеграції девіталізірованних тканин.
Велике значення в розвитку Сепсис мають вид збудника і його біологічні особливості. Так, проникнення в кров`яне русло або лімфатичні шляхи збудників циклічних інфекцій (наприклад, мікобактерії, бліді спірохети) не супроводжується виникненням Сепсис, тоді як стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей і синьогнійна паличка є найбільш частими збудниками Сепсис За даними В. Я. Шлапоберского (1952), сепсис, викликаний стафілококом (володіє здатністю згортати фібрин і осідати в тканинах), часто супроводжується появою метастатичних гнійних очагов- стрептокок, що володіє фібрінолі іческой активністю, в значно меншій мірі викликає поява таких очагов- кишкова паличка в основному обумовлює токсичну дію. Сепсис, викликаний грампозитивної флорою, значно частіше супроводжується виникненням метастатичних гнійних вогнищ, важких меншу летальність, ніж викликаний грамнегативною флорою, при якій більш виражені явища інтоксикації (дивись повний звід знань). З властивостями мікрофлори пов`язують і частоту ускладнення Сепсис токсико-інфекційним (септическим) шоком (дивись повний звід знань): за даними Барі (А. Е. Ваге, 1969), при грамнегативною мікрофлорі септичний шок виникає у 20-25% хворих, при грамположительной - тільки у 5%. Деяким збудників властива певна закономірність метастазування. Наприклад, гемолітичні стрептококи, гонококи частіше обумовлюють метастазування гнійників в шкіру, сустави- ентерококи, зеленіють стрептококи - в ендокард- пневмококи - в мозкові оболонки, суглоби, ендокард- бактероїди - в легені, плевру, печінку, мозок.
Мають значення і шляхи дисемінації мікрофлори з первинного вогнища: при гематогенному поширенні в кров`яне русло проникає велика кількість бактерій і продуктів їх життєдіяльності (частіше одномоментно), що супроводжується приголомшливими ознобами і високою температурой- при лімфогенної дисемінації бактериемия менш виражена і більш рівномірна, так як частина мікробів і продуктів їх життєдіяльності затримується в лімфатичних, вузлах, внаслідок чого температурна реакція часто носить тифоподібний характер. Нерідко мають місце обидва шляхи діссемінаціі- в цих випадках лихоманка Тифоїдна типу може супроводжуватися періодичними ознобами.
Найбільше значення в розвитку Сепсис має своєрідність реактивності організму (дивись повний звід знань), в першу чергу порушення імунітету (дивись повний звід знань) і неспецифічних факторів захисту. Від характеру імунного захисту в значній мірі залежить тип реакції організму при сепсисі, яка може бути нормергіческіх (переважання явищ запалення), гиперергической (бурхливий, гострий початок з переважанням деструктивно-дегенеративних змін) і анергическая (характеризується млявим перебігом). Імунодефіцитний стан (дивись повний звід знань: Імунологічна, недостатність) може мати місце до появи первинного септичного вогнища або розвинутися внаслідок інтоксикації і бактеріальної агресії з цього вогнища. В останньому випадку порушуються ранні стадії імунної реакції: хемотаксис лейкоцитів (дивись повний звід знань: Таксиси), опсонизация (дивись повний звід знань: Опсоніни), фагоцитоз (дивись повний звід знань), бактерицидна активність лейкоцитів (дивись повний звід знань) і сироватки крові . Пригнічення хемотаксису поліморфноядерних лейкоцитів при розвитку місцевої гнійної інфекції може бути обумовлено появою в крові його інгібіторів або дефектом самих нейтрофілів. За даними М. І. Кузіна і співавторами (1981), динаміка змін хемотаксиса розцінюється як один з ранніх і чутливих ознак стану і спрямованості змін імунної системи організму. Про зміни хемотаксису можна судити, зокрема, щодо змін реакції везикулобульозний освіти (рисунок 1), що відображає ступінь специфічного пошкодження сенсибілізованих лейкоцитів, в основному полінуклеарів, імунними комплексами, що утворюються з антигенів дезінтегрованих тканин і предсуществующих антитіл (дивись повний звід знань: Антиген - антитіло реакція). Сутність її полягає в дистрофічних змінах лейкоцитів, переважно сегментоядерних, і освіті навколо них пустот - «везикул» різної величини, переважно внаслідок «розсовування» оточуючих їх еритроцитів.
Мал. 1.
Мікропрепарати крові-реакція везикулобульозний освіти (по В. Сепсис Кислякової в модифікації В. І. Печерського) в нормі (а) і при колібациллярная сепсисі (б і в): а в нормі (дано для порівняння), стрілками вказані поодинокі дрібні везикули - б - при розвитку захворювання, стрілками вказані множинні великі везікули- в - при позитивному ефекті проведеного лікування - кількість великих везикул уменьшілось-? 70.
Одночасно з придушенням хемотаксиса лейкоцитів знижується фагоцитарна і бактерицидна активність нейтрофілів, а також активація лімфоцитів, утворення специфічних імунних антитіл, активація моноцитів і гранулоцитів. Ці порушення виражаються в зниженні бактерицидної активності сироватки крові, шкіри і слизових оболонок, зниження імуноглобулінів М, G (дивись повний звід знань: Імуноглобуліни) і комплементу (дивись повний звід знань). Недостатність комплементу або його компонентів, в свою чергу, сприяє зниженню бактерицидної активності сироватки крові та хемотаксису. Щодо активації лімфоцитів (дивись повний звід знань) відомо, що збільшення активованих Ті В-лімфоцитів (дивись повний звід знань: Імунокомпетентні клітини), а також лімфоцитів, що несуть рецептори для мікробного антигену, має позитивне прогностичне значення, в той час як надлишок Т депрессоров, зазначений у загиблих від сепсису хворих, мабуть, призводить до дефіциту імунітету.
Дефіцит імунітету при місцевій гнійної інфекції, як правило, поглиблюється від дії обтяжуючих факторів, до числа яких належить насамперед інфекційна алергія (дивись повний звід знань). У міру розвитку алергічної реакції вона втрачає свою специфічність і стає поліаллергічной, виникаючи при появі в організмі не тільки збудника місцевої інфекції, але і інших речовин, в тому числі лікарських засобів. Нерідко алергія проявляється в зниженні (гіпергія) або відсутності (енергія) реактивності організму-при таких станах інвазія навіть невеликих кількостей мікробів пли їх токсинів зумовлює розвиток Сепсис і призводить до смерті хворого внаслідок безперешкодного розмноження збудника в «термостатних умовах» організму. Це явище може бути розцінено як імунологічна толерантність до збудника (дивись повний звід знань: Толерантність імунологічна), що виникає при систематичному прориві инфекта в кров`яне русло. Так, порушення ранньої фази імунної реакції при Сепсис призводить до неспроможності всієї імунної системи, що має вирішальне значення в генералізації інфекції і розвитку септичного процесу.
Виникненню імунодефіцитного стану сприяють різні чинники (анемія, шок, часткове або повне голодування, перевтома, гіповітаміноз, повторна травма, переохолодження, вплив проникаючої радіації, інтоксикація, порушення обміну речовин і функції ендокринних залоз) - воно швидше виникає в ранньому дитячому і старечому віці.
Важливою ланкою в механізмі формування патологічних реакцій при Сепсис є інтоксикація організму продуктами життєдіяльності збудника і речовинами, що утворюються внаслідок ферментативного розпаду і порушеного метаболізму тканин. У дослідженнях Г. А. Івашкевича (1974, 1982) та інші було показано, що у хворих Сепсис концентрація протеолітичних ферментів в плазмі циркулюючої крові значно вище, ніж в осередках гнійного запалення. Це дало підставу вважати, що підвищене утворення протеаз (дивись повний звід знань: Пептид-гідролази) виникає при Сепсис не тільки в осередку запалення, а й в циркулюючої крові, де відбувається загибель великої кількості лейкоцитів, лізосоми яких багаті протеазами. Збільшенню протеаз в крові, очевидно, сприяє також підвищене виділення ферментів лейкоцитами, що веде до активування кининов (дивись повний звід знань), і активація кининов деякими антибіотиками. М. Ф. Камаєв (1982) вважає, що головну роль в активації протеолітичних ферментів грає мікрофлора септичноговогнища, а вплив клітинних лізосомальних протеаз є вторинним і має менше значення. Гиперферментемия сама по собі обумовлює загальну інтоксикацію організму, а протеолітичні ферменти високої активності можуть до того ж викликати вогнищевий некроз в різних тканинах і органах- ділянки некрозу, засіяні мікробами і розпадаючись, перетворюються в метастатичні гнійні вогнища. За даними Г. Сепсис Ханес, Хендеса (I. Hendes) зі співавторами, активація загального протеолізу при Сепсис веде до активації системи згортання і фібринолітичної систем крові з виникненням вторинного фібринолізу (дивись повний звід знань) і внутрішньосудинного дисемінованого згортання - так званий синдрому ДВС (дивись повний звід знань: Геморагічні діатези). Зростаюча активність тромбоутворення, яка обумовлює підвищення активності протизгортаючої механізмів, сприяє генералізації гнійного процесу.
За спостереженнями Сепсис Попкірова (1974), П. К. Дьяченко (1980), часто збудники Сепсис як би депонуються в сфері мікроциркуляції (дивись повний звід знань), обумовлюючи утворення множинних мікровогнищ інфекції і формуючи новий фактор в патогенезі Сепсіс- фактор порушень мікроциркуляції, зазвичай поєднуються з погіршенням реологічних властивостей крові.
Істотну роль в патогенезі Сепсис грає гипопротеинемия (дивись повний звід знань: Протеінемія), обумовлена активацією катаболічних процесів і пригніченням білковоутворюючу функції Печінки, що призводить до різкого Порушення азотистого балансу, зниження імунологічної захисту організму і пригнічення репаративних процесів. Порушення енергетичного і електролітного обміну (дивись повний звід знань: Водно-сольовий обмін) при Сепсис виражаються в гіперкатаболізму з подальшим метаболічним ацидозом (дивись повний звід знань), в результаті чого виникають глибокі зміни в клітинних мембранах і так званий натрій-калійному насосі: в клітинах зменшується вміст калію і збільшується кількість натрію і води (набряк клітини), а в сироватці крові збільшується вміст калію і зменшується кількість натрію.
Глибокі зміни при Сепсис зазнає вуглеводний обмін (дивись повний звід знань): знижується толерантність до глюкози і виникає резистентність до інсуліну, що проявляється у відносній інсуліну недостатності і гіперглікемії (дивись повний звід знань). Резистентність до інсуліну при Сепсис може бути обумовлена, зокрема, дефектом гормональної рецепції, в походженні якого істотну роль грає підвищена продукція ендогенних субстанцій, що конкурують за місця зв`язування інсуліну (дивись повний звід знань) з його рецепторами. У походження гіперглікемії має значення гальмування секреції інсуліну, яке обумовлено соматотропний гормон (дивись повний звід знань), кортикотропіном і кортізолом (дивись повний звід знань: Гідрокортизон), продукція яких при Сепсис підвищується. Гальмівний вплив на секрецію інсуліну робить і активація симпатичної системи, стимуляторами якої можуть бути простагландини (дивись повний звід знань), продукція яких при Сепсис зростає. В експериментах Сепсис А. Моренкова з співавторами (1978, 1981) введення інгібіторів простагландинів, наприклад, індометацину, відновлювало вміст цукру в крові до норми і забезпечувало виживання 85-90% піддослідних тварин, в той час як в контрольній групі тварини гинули в 100% випадків.
Розвиток септичного процесу зазвичай супроводжується порушенням серцевої діяльності, обумовленим інтоксикацією, яка в поєднанні з дихальною недостатністю (дивись повний звід знань) призводить до важкої гіпоксії (дивись повний звід знань). Провідне значення в розвитку дихальної недостатності при Сепсис має ураження легеневої паренхіми і системи сурфактанта (дивись повний звід знань). Істотну роль в патогенезі Сепсис грають також порушення функції нирок, які перестають справлятися з елімінацією бактеріальних токсинів, продуктів дезінтеграції тканин і порушеного метаболізма- часто порушується реабсорбційна здатність нирок, підвищується втрата води та солей з подальшими важкими порушеннями водно-електролітного балансу і розвитком ниркової недостатності (дивись повний звід знань), нерідко є передвісником критичної фази септичного шоку. У переважної більшості хворих Сепсис виявляються ознаки інфекційного або імунного гломерулонефриту, гострого інтерстиціального нефриту (дивись повний звід знань) аж до гнійного пієлонефриту (дивись повний звід знань).
Патологічна анатомія
Найбільш часто Сепсис протікає з гнійними метастазами (септикопиемия). На першому місці за частотою в цій групі варто стафілококова септикопиемия, яка може протікати у вигляді блискавичної і гострої форми. Для стафілококового Сепсис характерна наявність множинних метастатичних абсцесів жовтого кольору, до 5-6 сантиметрів в діаметрі, нерідко із зоною перифокальною геморагії, що локалізуються в легенях (переважно під плеврою), нирках (переважно під капсулою), серце, м`язах, головному мозку та інших органах , а також септичних інфарктів. гнійних серозитів, апостематозного нефриту (дивись повний звід знань), ендокардиту (дивись повний звід знань), дифузних запальних процесів в паренхіматозних органах- особливо характерні для стафілококового сепсису метастатичні підшкірні абсцеси (дивись повний звід знань: Абсцес) і флегмони (дивись повний звід знань : Флегмона). При макроскопічному дослідженні паренхіматозні органи в`ялі, помірно повнокровні або, навпаки, бліді. Селезінка зазвичай різко збільшена, в`яла, важких значний шкребок пульпи. Лимф, вузли, мигдалини, Пейєрових бляшки набряклі. На слизовій оболонці шлунка, тонкої і товстої кишки нерідкі численні крововиливи, ерозії і поодинокі або множинні виразки розмірами до 1,5 сантиметрів в діаметрі, з м`якими краями, нерівним плоским дном. Наднирники дещо збільшені в розмірах, корковий шар їх розширено. Слизові і серозні оболонки повнокровні, з дрібноточковими або великими крововиливами. Чим гостріше тече сепсис, тим більше виражений геморагічний компонент запалення. При мікроскопічному дослідженні в паренхіматозних органах картина білкової або жирової дистрофії (дивись повний звід знань: Білкова дистрофія, Жирова дистрофія), вогнища некробіозу і некрозу клітин (дивись повний звід знань: Некроз). Крім дистрофічних змін, можливий розвиток дифузного серозного або серозно-гнійного інтерстиціального міокардиту (дивися повний звід знань), гепатиту (дивись повний звід знань) та інші У селезінці відзначається виражений лейкоцитоз, рясне скупчення гістіоцитів-макрофагів (дивись повний звід знань: Гістіоцити, Макрофаги ) і клітин плазматичного ряду (дивись повний звід знань: Плазматичні клітини), явища ерітрофагоцітоза. У лімфатичних, вузлах, лимфоидном апараті кишечника також спостерігається скупчення лейкоцитів, проліферація плазматичних клітин, скупчення макрофагів з розвитком так званий реактивного гистиоцитоза синусів, зрідка - дрібні некротичні фокуси. Корковий шар наднирників гіпертрофований, переважно за рахунок клітин пучкової зони кори, клітини її бідні ліпоїдами, зміст в них РНК і лужної фосфатази збільшена. Капіляри коркового шару повнокровні, з явищами стазу, частина клітин кори в стані цитолізу (дивись повний звід знань). Тимус в стані інволюції: спостерігається зменшення числа лімфоїдних клітин, аплазія ретікулоепітеліальних елементів і їх дистрофія. В інших ендокринних органах відзначаються зміни, що свідчать або про посилення їх функціональної активності, або про зниження її в залежності від фази розвитку процесу. Метастатичні абсцеси формуються периваскулярно, зазвичай близько дрібного судини або групи капілярів, що містять септичний емболії (дивись повний звід знань: Емболія), супроводжуються явищами гнійного васкуліту (дивись повний звід знань) і періваскулітов, а також капілляріта (малюнок 2). У зоні септичних інфарктів (переважно в легенях, нирках, селезінці) ясно помітні емболи в артерії і скупчення мікрофлори в некротизированной, розплавленої лейкоцитами тканини. Септичні емболи в дрібних і великих артеріях викликають виникнення гнійного або гнійно-некротичного васкуліту, іноді з утворенням так званий гострих микотических аневризм (дивись повний звід знань: Аневризма). При септичній стадії інфекційного ендокардиту (дивись повний звід знань), для якого характерно переважне ураження ендокарда лівих камер серця, аортального та мітрального клапанів (особливо коли в легенях, нирках, печінці і селезінці зустрічаються вторинні септичні вогнища), мікроскопічно відзначається глибоке виразка ендокарда з утворенням тромботичних накладень, що містять колонії стафілококів.
Відео: Biocyst - Gastrojejunostomy # 39; # 39; Demo Tape 2002 # 39; # 39; FULL ALBUM
Мал. 3.
Мікропрепарат нирки при синьогнійної сепсисі: 1 - септичний васкуліт з некрозом стінки артеріі- 2 - вогнище некрозу в периваскулярной тканини-забарвлення гематоксилін-еозіном-? 260.
Стрептококовий Сепсис нерідко проявляється у вигляді блискавичної форми септицемії (наприклад, Сепсис при бешихове запалення ран, тонзіллогенний Сепсис). Він характеризується різкими дистрофічними змінами органів, гіперплазію пульпи селезінки. При піеміческіх формах в метастатичних вогнищах відзначається некроз тканин, оточений зоною серозно-фібринозного запалення з помірною лейкоцитарної інфільтрацією. Для стрептококкового Сепсис характерно розвиток ендокардиту, який при гостро поточному процесі приймає характер виразкового. Виразковий ендокардит характеризується поєднанням різко виражених альтеративних і слабших фибропластическом процесів, причому частіше уражаються мітральний і аортальний клапани. На внутрішній поверхні, по краю стулок клапана з`являються пухкі брудно-жовті накладення, при знятті яких виявляються виразки. Надалі виразки збільшуються в розмірах, нерідкі розриви і відриви стулок клапана. Характерно поширення виразкового процесу на ендокард передсердя або інтиму аорти. При мікроскопічному дослідженні серед тромботичних і некротичних мас, що покривають виразковий дефект, видно колонії стрептококів. При рубцювання виразок відбувається зморщування клапанів і формування пороку (дивись повний звід знань: Пороки серця придбані).
Пневмококовий Сепсис зустрічається рідко, переважно у дітей. Він може розвинутися при запальних процесах у верхніх дихальних шляхах і легенях. У легенях хвороба проявляється у вигляді типових пневмонических вогнищ, оточених зоною набряку, що містить грампозитивні диплококи (пневмококи). При пневмококової Сепсис можливий розвиток тромбозу синусів (дивись повний звід знань: Тромбоз, судин головного мозку), гнійного отиту (дивись повний звід знань) і менінгіту (дивись повний звід знань).
Менінгококовий сепсис зазвичай проявляється або у вигляді гострої або найгострішої менінгококкеміі, або у вигляді гнійного менінгіту (дивись повний звід знань: Менінгококова інфекція).
У другій половині 20 століття значно збільшилася питома вага Сепсис, викликаного грамнегативною бактеріальною флорою, зокрема синьогнійної палички. Синьогнійної Сепсис є частіше результатом суперинфекции у ослаблених хворих, наприклад, після великих операцій на серці, а також у хворих, які отримують імунодепресивні або гормональну терапію. Протікає він зазвичай у вигляді гострої або підгострої септикопиемии з прогресуючими нагноительная-деструктивними процесами в первинному септическом вогнищі. У некротизованої тканини вогнища утворюється фібрин, в осередку і за його межами розвиваються некротичні або гнійно-некротичні васкуліти, лімфаденіти (дивись повний звід знань: Лімфаденіт) і лімфангііта (дивись повний звід знань: Лімфангіт). Метастатичні вогнища в органах зазвичай нечисленні, дрібні, зеленуваті, оточені червонуватим обідком. Їх утворення передує формування некротичних фокусів, внаслідок чого під час гістологічного дослідження вони представляють собою вогнище некрозу, оточений тонким демаркаційним валом і зоною крововиливів. У центрі вогнища некрозу видно скупчення грамнегативних паличок. Метастатичні абсцеси формуються навколо судин, в яких має місце септичний васкуліт (рисунок 3). Пізніше дрібні абсцеси можуть збільшуватися, досягаючи в діаметрі 0,5 сантиметрів і бувши гнійники з невеликою кількістю лейкоцитів і одиничними мікробами. Зміни внутрішніх органів характеризуються дистрофією, паретическим здуттям шлунку і кишечника, незначними і помірними геморрагическими реакціями. Тромбофлебіти, септичні інфаркти, ендокардит, перикардит (дивись повний звід знань) зустрічаються рідко.
Нерідко зустрічається Сепсис, обумовлений протейной інфекцією. Найчастіше вхідними воротами інфекції є кишечник або рани шкіри і м`яких тканин, в яких протей часто є причиною гнійних процесів. Рана має характерний вигляд: вона покрита млявими блідими водянистими грануляціями (дивись повний звід знань: Грануляційна тканину), виділення з рани з неприємним запахом. У головному мозку, легенях, нирках, кістковому мозку, підшкірній клітковині можливі метастатичні вогнища. У центрі їх нерідко можна бачити ділянки некрозу.
Сепсис, викликаний кишковою паличкою (колісепсіс), спостерігається зазвичай у дітей, особливо недоношених, або в ослаблених хворих з великими травмами, ранами, опіками. Колісепсіс у дорослих протікає зазвичай за типом септицемії. Для нього характерні парез кишечника, геморагічний висип на шкірі, виснаження, дифузні капилляростаза, проліферативно-інфільтративні процеси в проміжній тканині органів. При тривалих формах колісепсіс можуть виникати гнійний менінгіт (дивись повний звід знань), септичний ендокардит, отит, остеомієліт (дивись повний звід знань) з наявністю в цих осередках кишкової палички.
Анаеробний Сепсис характеризується жовтим. кольором шкіри з бронзовим відтінком, освітою. в підшкірній клітковині метастатичних вогнищ, особливо в місцях тиску, уколів, забитих місць. Спостерігаються явища гемолізу (дивись повний звід знань), миолиза, запальні і дегенеративно-некротичні зміни у внутрішніх органах.
Серед вісцеромікотіческіх (грибкових) форм Сепсис найбільш часті кандідамікозний, аспергиллезний і рідше актіномікозний сепсис. При грибковому Сепсис частіше спостерігається септикопиемия з абсцесами в легенях, головному мозку та інших органах. Збільшена селезінка. При аспергільоз можуть виявлятися так званий аспергіллома - пухлиноподібні утворення в легенях, що складаються з щільних сплетінь грибка.
У випадках Сепсис, викликаного змішаною мікрофлорою, найчастіше має місце приєднання до стафілококового Сепсис грамнегативної флори (суперінфекція). Екзотоксин стафілокока в метастатическом вогнищі викликає деструкцію тканини, після чого в зоні некрозу активно вегетирует грамотрицательная флора, наприклад, синьогнійна паличка, посилюючи процеси деструкції. При синьогнійної-стафілококової Сепсис частіше спостерігаються тромбофлебіти, виразкові ендокардити, септичні інфаркти. Надалі синьогнійна паличка пригнічує розмноження стафілокока і метастатичні вогнища стають мономікробной.
Мал. 4.
Електронно-мікроскопічна авторадиограмм цитоплазми поліморфноядерні лейкоцити: при септицемії: 1 - мічені 3 Н-уридин фагоцитовані стафілококи, які містять множинні темні гранули РНК, що вказує на триваючий синтез РНК, тобто на збережену життєздатність мікроорганізмів (незавершений фагоцитоз) - 2-фагоцитований стафілокок, який не містить гранул РНК, що вказує на його загибель.
Сепсис без гнійних метастазів (септицемія) вкрай важкий для морфологічної діагностики, так як специфічної морфологічної картини немає. До нього відносяться зазвичай найбільш гостро поточні форми Сепсис (зокрема, блискавичні і гострі). Вони характеризуються поєднанням поширених дистрофічних змін паренхіматозних органів, мікроциркуляторних порушень і геморагій. Типовим є наявність септичній селезінки, однак нерідко спостерігаються так званий аспленореактівние форми Сепсис За допомогою електронної мікроскопії (дивись повний звід знань), і електронної авторадиографии (дивись повний звід знань) можуть бути отримані дані про прижиттєвому стані лейкоцитів крові-при септицемії в них можна виявити фагоцитовані мікроби і оцінити ступінь властивого Сепсис незавершеного фагоцитозу (рисунок 4). Важливо бактеріологічне дослідження крові і органів трупа, а також вивчення первинного септичного очага- при вторинному Сепсис завжди є загострення запальних і деструктивних процесів в первинному вогнищі. У деяких випадках первинний септичний вогнище виявити не вдається (так званий криптогенний сепсис, сепсис без первинного вогнища).
Нерідко при септицемії спостерігається так званий септичний або бактеріальний шок (дивись повний звід знань), при якому має місце різка ендотоксінемія або (переважно грамотрицательная) бактериемия. В основі його лежить поєднання мікроциркуляторних порушень, геморагій і дисемінованого капілляротромбоза. У легенях на тлі набряку і повнокров`я відзначається розсіяний капілляротромбоз, мегакаріоцітарном і жирова емболія капілляров- в нирках - шунтування х ниркового кровотоку, тромбоз капілярів клубочків, дистрофія епітелію звивистих канальців, можливий розвиток кортикальних некрозов- в печінці - вогнища лобулярного некрозу, тромбоз кровоносних капілярів, холестаз (дивись повний звід знань). В селезінці, кишечнику, надниркових залозах, гіпофізі відзначаються розсіяний капілляротромбоз, периваскулярні і перікапіллярним крововиливи, вогнища мікронекрозів. У товщі слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки виявляються множинні крововиливи, дрібні ерозії і гострі виразки. У товщі шкіри спостерігаються герпетиформний геморагії з відшаруванням і некрозом епідермісу, зрідка з утворенням шкірних виразок, а також тромбоз дрібних судин і капілярів шкіри.
До хронічних форм Сепсис відноситься хронічний стафілококовий Сепсис і sepsis lenta. Хронічний стафілококовий Сепсис протікає зазвичай у формі рецидивуючої хвороби з повторними хвилями метастазування. Множинні метастатичні абсцеси спостерігаються в підшкірній клітковині, легенях, нирках, рідше в інших органах- зрідка розвиваються ендокардит, міокардит. Характерна тимчасова різнотипність гнійних вогнищ: поряд зі свіжими гнійно-некротичними вогнищами видно абсцеси з добре сформованою пиогенной капсулою і рубці на місці колишніх абсцесів.
Sepsis lenta-хронічна форма стрептококкового Сепсис - характеризується розвитком полипозно-виразкового ендокардиту мітрального і аортальних, рідше одних аортальних клапанів. У цих хворих зазвичай різко збільшена селезінка в розмірах і вазі (в 2-3 рази і більше). У серці, нирках, легенях, нервовій системі спостерігаються поширені васкуліти з явищами альтеративного запалення аж до фібриноїдного некрозу, множинний тромбоз і емболія, нерідко з розвитком інфарктів в органах.
Істотні морфологічні зміни спостерігаються при Сепсис, що виникає в умовах масивної антибіотикотерапії і застосування інших лікувальних факторів, що обумовлюють терапевтичний патоморфоз сепсису. За даними Н. К. Пермякова, в цих випадках хвороба часто набуває хвилеподібний пролонгована протягом, з періодами рецидивів і ремісій. Спостерігається менший ступінь дистрофічних змін в паренхіматозних органах, менша кількість гнійних метастазів. Змінюється вигляд септичних васкулитов: значно знижується активність альтеративного і ексудативного компонентів запалення в стінці судини, яке набуває ознак хронічного неспецифічного продуктивного запалення, порівняно швидко закінчується склерозом (дивись повний звід знань). Метастатичні абсцеси зазвичай невеликі, флора в них може бути не виявлена.
клінічна картина
Симптоматология Сепсис поліморфна- вона залежить від клінічної форми захворювання, наявності та локалізації метастазів, ступеня та інтенсивності декомпенсації функцій органів і систем життєзабезпечення. При блискавичній формі, яка спостерігається головним чином при стрептококової, анаеробному і гнильному Сепсис, захворювання розвивається бурхливо, іноді протягом декількох годин-септичний процес швидко прогресує, даючи картину, властиву клініці інфекційно-токсичного шоку (дивись повний звід знань), частіше закінчується смертю хворого через 1-3 діб після початку захворювання.
Для гострого Сепсис найбільш частими симптомами, що характеризують порушення загального стану і діяльності нервової системи, є головні болі, дратівливість, безсоння, пригнічення нервової системи, потьмарення або втрата свідомості. Постійним є підвищення температури, яка зазвичай тримається на високих цифрах (39- 40 °) при Сепсис без метастазів і важких значні коливання вранці і ввечері при наявності метастазів. Лихоманка часто супроводжується ознобом (дивись повний звід знань) - проливним потім-тахікардією (з перевищенням частоти пульсу щодо температури тіла), яка триває і після нормалізації температури-артеріальноюгіпотензією (дивись повний звід знань: Гіпотензія артеріальна) - аритмією серця (дивись повний звід знань). Часто спостерігаються збільшення печінки і селезінки, набряки (дивись повний звід знань: Набряк) на тлі олігурії (дивись повний звід знань), що свідчить про важкому ураженні паренхіматозних органів і поганий прогноз. Цим змінам нерідко супроводжують анорексія (дивись повний звід знань), нудота (дивись повний звід знань), блювота (дивись повний звід знань) і виснажливі септичні проноси (дивись повний звід знань). З боку легень нерідко відзначаються симптоми, характерні для вогнищевої пневмонії (дивись повний звід знань) з множинним абсцедуванням, іноді великі метастатичні абсцеси гангренозного характеру і навіть тотальна гангрена легені. Є порушення функції головного мозку, серця та інших органів, обумовлені появою в них метастатических абсцесів.
Хронічний Сепсис характеризується млявим перебігом з малопомітними проявами клінічні симптомів, властивих гострого Сепсис, і може тривати більше трьох місяців. Рецидивуючий Сепсис характеризується зміною періодів загострення з утворенням метастазів періодами ремісій і триває багато місяців, іноді роки.
Клінічна картина місцевого септичного вогнища, доступного огляду, зазвичай неяскраво виражена і часто не відповідає тяжкості загальних явищ. Вона характеризується блідістю, набряком, млявістю і сухістю грануляцій, мізерністю ранового, яке має мутновато-брудний колір і нерідко гнильний характер.
При Сепсис іноді виникають психічні розлади, які відносяться до групи інфекційних психозів (дивись повний звід знань). У патогенезі психічних порушень велика роль належить інтоксикації і гіпоксії мозку. У клінічній картині цих психозів провідне місце займають астенічні розлади (дивись повний звід знань: Астенічний синдром). На ранніх стадіях процесу переважає знижений настрій з тривожними побоюваннями за своє стан. При важкому ареактивном Сепсис виникає адінаміческая астенія, близька до апатичному ступору (дивись повний звід знань: ступорозная стану). Іноді на початку Сепсис на фоні астенії виникає ейфорія: хворий благодушним, безтурботний, що не усвідомлює свою хворобу, багатослівний, переоцінює свої можливості. Така ейфорія може спостерігатися і в розпалі хвороби на тлі кахексії. При поліпшенні соматичного стану ці розлади змінюються зниженим настроєм. Психози з порушенням свідомості при сепсисі не часті і проявляються переважно у вигляді делириозного, делириозно-онейроидного і Аментивний станів. Делірій (дивись повний звід знань: Деліріозний синдром) зустрічається частіше на початку післяпологового Сепсис, при раневом Сепсис і септичний ендокардит. При важкому Сепсис зі зниженням реактивності організму в період загострення частіше розвивається гипнагогический делірій. Розвиток аменции (дивись повний звід знань: Аментивний синдром) свідчить про значне погіршення соматичного стану. При важкому Сепсис з явищами кахексії може розвиватися оглушення (дивись повний звід знань) з коливаннями ясності свідомості (так званий осцилююче свідомість). На цьому фоні можуть виникати розлади схеми тіла (дивись повний звід знань) і онейрологічні розлади у вигляді відчуття польоту, обертання і так далі (дивись повний звід знань: Онейроїд). При поліпшенні соматичного стану психоз редукується. Іноді синдроми порушеної свідомості змінюються перехідними синдромами, переважно з галюцинаторно-параноїдний симптоматикою (дивись повний звід знань: Симптоматичні психози), які в ряді випадків доводиться диференціювати з шизофренією (дивись повний звід знань). При несприятливому затяжному перебігу Сепсис можливий розвиток явищ психоорганічного синдрому (дивись повний звід знань).
ускладнення
Ускладнення Сепсис нерідко істотно змінюють його клінічну картину і визначають результат захворювання. Такі ускладнення, як гостра ниркова і печінково-ниркова недостатність (дивись повний звід знань: Гепаторенальний синдром, Ниркова недостатність), дихальна недостатність (дивись повний звід знань) і серцево-судинна недостатність (дивись повний звід знань), кровотеча (дивись повний звід знань ), тромбоемболія (дивись повний звід знань), пролежні (дивись повний звід знань), пневмонія, пієлонефрит, ендокардит, є наслідком інтоксикації і генералізації інфекції, особливо при наявності непоправної втрати белк ів внаслідок рясного гнійного секрету (дивись повний звід знань: Травматична виснаження).
Найбільш важким і специфічним ускладненням Сепсис є септичний шок, який миє виникнути при будь-якому вигляді Сепсис і в будь-які періоди його перебігу. Клінічні прояви септичного шоку поліморфні і визначаються фазою розвитку і формою цього ускладнення. Провісниками його є зміна поведінки хворого, його дезорієнтація, порушення свідомості і визначається на око задишка (дивись повний звід знань). Основна ознака септичного шоку - швидко прогресуюча недостатність кровообігу, зазвичай супроводжується приголомшливими ознобами і яка веде до глибоких розладів тканинного обміну. У пізній стадії виникають порушення свідомості аж до коми (дивись повний звід знань), блідість шкіри, акроціаноз (дивись повний звід знань), виражене тахіпное (дивись повний звід знань), олігурія, гіпертермія, яке змінюється зниженням температури тіла при рясному потовиділенні. Пульс частішає до 120-160 ударів за хвилину, слабкого наповнення, арітмічний- нерідко спостерігається критичне падіння артеріального тиску, який поєднується з ознаками зменшення венозного повернення. Летальність при септичному шоці залишається високою.
діагноз
Діагноз Сепсис повинен грунтуватися на всебічному аналізі та співставленні наявних клінічних симптомів і даних лабораторного дослідження. При лабораторному дослідженні в крові хворих Сепсис відзначається наростаюча гіпохромна анемія (дивись повний звід знань), прискорена РОЕ, лейкоцитоз (дивись повний звід знань) із зсувом ядерної формули вліво (дивись повний звід знань: Лейкоцитарна формула). Бактериемия виявляється при Сепсис лише в 70-80% випадків, що пояснюється мінливістю її і труднощами виділення деяких видів збудника (наприклад, анаеробів). При ендокардіальних Сепсис досліджують не тільки венозну, але і артеріальну кров, з якої мікроби при цьому виді Сепсис виділяються значно частіше. Більш-менш впевнено Сепсис може бути визначено залежно від наявності таких ознак: невідповідність мізерних місцевих змін у вогнищі інфекції, важкої загальної реакції організму і прогресуюче погіршення загального стану при відсутності інших обтяжуючих захворювань і осложненій- виникнення гнійних метастазів, анатомічно не пов`язаних з наявним осередком гнійної інфекції - постійно або періодично обнаруживаемая бактериемия при наявності інших ознак генералізації інфекції-лихоманка, особливо з ознобами, що супроводжується лейкоцитозом з різким зрушенням лейкоцитарної формули вліво, прогресуючим зниженням вмісту гемоглобіну та еритроцитів у крові, прогресуючої гипопротеинемией і гипоальбуминемией, зниженням артеріального тиску, які не можуть бути пояснені іншими причинами.
Диференціальна діагностика зазвичай проводиться з захворюваннями, що супроводжуються лихоманкою, наприклад, черевний тиф (дивись повний звід знань), міліарний туберкульоз (дивись повний звід знань), малярією (дивись повний звід знань), бруцельоз (дивись повний звід знань), гострої гнійної інтоксикацією ( дивись повний звід знань: гнійно-резорбтивних лихоманка) та інші Найбільш важкою є диференціальна діагностика Сепсис з гнійно-резорбтивна лихоманкою, незважаючи на досить чіткі диференційно-діагностичні ознаки , Сформульовані в роботах І. В. Давидовського, В. І. Стручкова, Т. Я. Ар`єва та інші У сумнівних випадках деякі клініцисти дотримуються наступного правила: якщо після радикальної хірургічної обробки вогнища інфекції і цілеспрямованої противобактериальной терапії протягом 7 днів температура тіла не знижується, тримається тахікардія, а з крові висівається мікрофлора, таку лихоманку розглядають як початкову стадію Сепсис і приступають до інтенсивного комплексного лікування. При гнійно-резорбтивна лихоманці це лікування в переважній більшості випадків призводить до зниження температури і до ліквідації бактеріеміі- при відсутності ж позитивного ефекту захворювання остаточно розцінюється як сепсис. У скрутних випадках при наявності показань для діагностики використовують ультразвукове сканування, звичайну і кольорову термографію, лапароскопію, ендоскопію та інші сучасні методи дослідження.
лікування
Лікування хворого Сепсис має проводитися комплексно. Лікувальний процес строго індівідуалізіруется- в той же час він повинен грунтуватися на деяких загальних принципах, які відповідають сучасним уявленням про етіологію, патогенез і перебігу захворювання.
Відео: AGONIZING SEPSIS - 3 WAY GORE ASSULT - 01 MY FIRST KILL ..
Перш за все проводять інтенсивні пошуки, оперативне лікування (висічення, розтин) і подальшу адекватну санацію септичноговогнища. Радикальна ліквідація гнійного вогнища (первинного або метастатичного) доцільна при всіх формах сепсису, оскільки без неї не можна розраховувати на одужання хворого навіть при самій інтенсивної та кваліфікованої консервативної терапії.
Протибактерійні терапію проводять цілеспрямовано (відповідно до даних антибіотикограми) масивними дозами антибіотиків бактерицидної дії (пеніциліни) - антибіотики бактеріостатичної дії (тетрациклін) в умовах імунологічної толерантності зазвичай неефективні. Перевага повинна бути віддана поєднаної противобактериальной терапії 2-3 препаратами, наприклад, оксацилін і метіціллін- гентаміцин і лінкоміцин та інші Сучасні напівсинтетичні пеніциліни і цефалоспорини, що володіють широким спектром антибактеріальної дії і швидким бактерицидний ефект, є найбільш ефективними засобами етіотропної терапії сепсису. У критичних ситуаціях до ідентифікації збудника рекомендується поєднане застосування аміноглікозидів (гентаміцин, сизомицин, амікацин) з пеніцилінами (карбеніцилін, ампіцилін) і цефалоспоринами (за винятком цепорін). При стафілококової Сепсис поряд з полусинтетическими пенициллинами перспективним є застосування фузидин і рифампіцину. Одночасне застосування напівсинтетичних пеніцилінів і аміноглікозидів важких синергічний ефект, що дозволяє зменшити дозу аміноглікозидів і знизити небезпеку їх токсичного впливу. Нові перспективи для антибактеріальної терапії хворих Сепсис відкриває лікування їх в умовах керованої абактериальной середовища (дивись повний звід знань). Протибактерійні терапія при Сепсис повинна проводитися до стійкого поліпшення загального стану хворого, що підтверджується клінічними і лабораторними даними (зникнення лихоманки і бактеріємії, нормалізація формули крові). Нераціональне застосування антибіотиків збільшує летальність при сепсисі.
Навіть при ефективної антибактеріальної терапії остаточна ліквідація збудника в організмі можлива лише за участю його захисних сил. Тому необхідно домагатися підвищення імунобіологічної (неспецифічної і специфічної) реактивності організму. Це досягається переливанням крові (дивись повний звід знань), введенням неспецифічного гамма-глобуліну (дивись повний звід знань: Імуноглобуліни), білкових гідролізатів, гіперімунною антистафілококовий плазми, антистафилококкового гамма-глобуліну, стафілококового анатоксину (дивись повний звід знань: Анатоксини), специфічної антитоксичної сироватки (дивись повний звід знань) та інші
При поєднаної недостатності Т і В-лімфоцитів або дефіциті лише Т-лімфоцитів вводять лейко-суспензія здорового або імунного донора- при низькій активації В-лімфоцитів, особливо в початкових фазах Сепсис, застосовують гипериммунную плазму або гамма-глобулін. За даними Ю. В. Жукова і співавторами (1977), якщо триразове введення антистафілококовий плазми при стафілококової Сепсис НЕ важких позитивного ефекту, то подальша пасивна імунізація стає марною. У цих випадках необхідні інтенсивні пошуки нерозпізнаними гнійного вогнища з наступною ліквідацією його оперативним шляхом. При проведенні імунотерапії (дивись повний звід знань) необхідно уникати надмірної стимуляції імунних систем і розвитку гиперергических реакцій, для чого повинен здійснюватися постійний і кваліфікований лабораторний контроль крові.
Підтримка водно-сольового обміну (дивись повний звід знань) і кислотно-лужної рівноваги (дивись повний звід знань), обсягу і реологічних властивостей циркулюючої крові, енергетичного балансу, проведення дезінтоксикаційної терапії (дивись повний звід знань) здійснюють за допомогою засобів і методів інфузійної терапії (дивись повний звід знань) і форсованого діурезу (дивись повний звід знань: Отруєння). Застосовують також інгібітори протеолітичних ферментів - контрикал, трасилол, гордокс- вітамінотерапію (дивись повний звід знань) - коферменти - кокарбоксилазу, котіамін- анаболічні стероїди - ретаболіл, тестостерон-пропіонат. Для зниження активності системи згортання крові (особливо при синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання) використовують гепарин.
Гіпоксію і її наслідки усувають шляхом кисневої терапії (дивись повний звід знань), включаючи і гіпербаричної оксигенації (дивись повний звід знань), яка оптимально змінює співвідношення видів мікроорганізмів на різних ділянках слизової оболонки і шкіри, позитивно впливає на імунологічний статус хворого.
При септичному шоці показано застосування вазоактивних препаратів (стероїдних гормонів, компламина), форсований діурез, засобів і методів, що поліпшують реологічні властивості крові і коронарну перфузію, що підтримують скоротливі властивості міокарда і адекватний газообмін.
При психічних розладах поряд з загальнозміцнюючим лікуванням, вітамінотерапія застосовують ноотропні засоби - ноотропіл, енцефабол, гаммалон і транквілізатори - мепробамат, тазепам, седуксен, еленіум- при психозах вводять внутрішньом`язово нейролептические речовини - аміназин, стелазин, галоперидол та інші
У лікуванні хворих Сепсис велике місце займають питання медичного догляду за хворим (дивись повний звід знань: Догляд за хворим), харчування, створення максимально сприятливих санітарно-гігієнічних умов, а також застосування за показаннями фізіотерапевтичних методів і лікувальної фізкультури.
прогноз
Шкірний Сепсис розвивається при гнійних процесах в шкірі і підшкірній клітковині.
Клінічна картина. Сепсис у дітей (септицемія або септикопиемия) складається із загальних симптомів захворювання і наявності піогенними вогнищ. Прояви Сепсис залежать від віку дитини, вірулентності мікроорганізму, характеру пиогенного вогнища. Однак серед різноманітних проявів Сепсис є такі, які в тій чи іншій мірі характерні для всіх різновидів захворювання.
Внутрішньоутробний сепсис виникає в результаті внутрішньоутробного зараження плода. Розпізнають внутрішньоутробний Сепсис при народженні дитини, у нього виявляються септичні явища з наявністю жовтяниці, вираженого геморагічного діатезу, збільшення печінки і селезёнкі- при септикопіємії нерідко діагностують очаговую пневмонію, менінгіт, ентероколіт, перитоніт, множинні гнійні та некротичні метастази в органах. У більш легких випадках у дитини з внутрішньоутробним зараженням в перші години і дні життя виникають гнійні ураження шкіри стафілококової етіології (везикулопустулез, пухирчатка, абсцеси, паронихии), отит, назофарингіт, гнійний кон`юнктивіт, дакріоцистит, інфекційний процес в пупкової ранки, які можуть привести, до розвитку Сепсис Внутрішньоутробний Сепсис нерідко призводить до загибелі плоду.
Сепсис у новонароджених виникає частіше в результаті зараження під час і після пологів, рідше - у внутрішньоутробному періоді. Розрізняють провісники, ранні симптоми і розгорнуту картину Сепсис Передвісниками є затримка наростання ваги, запізніле (пізніше 10 днів) відпадання пуповини і ускладнений перебіг загоєння пупкової ранки. До ранніх симптомів відносяться: млявість, відсутність апетиту, відрижка, зміна кольору шкіри (блідість або блідо-сірий колір, акроціаноз, ціаноз носогубного трикутника). Для розгорнутої картини септицемії характерний різкий токсикоз (дивись повний звід знань: Токсичний синдром), гостре (іноді блискавичний) перебіг. Дитина швидко втрачає у вазі, риси обличчя загострюються, шкіра стає восковидной, жовтуватою, нерідко відзначається жовтяниця. Наростають млявість і адинамія, які в ряді випадків змінюються занепокоєнням і судомами. Виникають блювання, пронос. Температура тіла зазвичай не досягає високих цифр, частіше буває субфебрильною, а в найбільш важких випадках навіть нормальної. Печінка часто увелічена- спленомегалія (дивись повний звід знань), настільки характерна для Сепсис дорослих, відзначається у дітей в більш пізньому періоді Сепсис Первісна пастозність тканин швидко змінюється загальним набряком (дивись повний звід знань). Іноді розвивається склерема (дивись повний звід знань: Склерема, новонароджених). У важких випадках розвиваються синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання з точковими геморагіями і кровотечею, серцево-судинна і дихальна недостатність. Вже через 7-14 днів можуть з`явитися ознаки септикопиемии - метастатичні гнійники в кістках, суглобах, легких, середньому вусі, нирках, печінці, кишечнику і інші, що призводять нерідко до летального результату. Для септичного шоку характерно швидко прогресуюче вкрай важкий стан, сіра або мармурова забарвлення шкіри, задишка, порушення кровообігу, низький діурез, крововиливи на шкірі та слизових оболонках, кровоточивість. Коагулограма (дивись повний звід знань) більшою мірою, ніж при сепсисі, типова для синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, зокрема різко знижується число тромбоцитів. Нерідко виявляються ознаки так званий шокового легкого (дивись повний звід знань: Легкі).
Пупковий Сепсис виникає зазвичай в кінці першої - початку третього тижня життя. При цьому відзначаються пізніше (через 10 днів і більше) відпадання пуповинної залишку та уповільнена епітелізація пупкової ранки через явищ омфалита (дивись повний звід знань). Часто спостерігаються катаральний омфаліт (так званий мокнучий пупок), пиорея, виразка пупка, повторні розкриття ранкі- іноді довго не відпадає кров`яна скориночка в центрі пупка, яка свідчить про наявність дрімає інфекції в пупкових судинах. Відзначається здуття живота, набряклість черевної стінки, розширені (застійні) вена і артерії в окружності пупка, які пальпуються у вигляді потовщених і напружених шнурів (симптом Краснобаева), збільшені пахові лімфатичних вузлів.
У зв`язку з почастішанням захворювань дітей виразково-некротичними, іноді перфоративного, ентеритом, колітом, ентероколітом, які викликаються антибіотико-стійкими стафілококами, почастішали випадки кишкового Сепсис Особливо важкі ураження кишечника викликають стафілококи в асоціації з вірусами і грибковою флорою, а також при нашаруванні на іншу інфекцію (наприклад, пневмонію, дизентерію та інші).
Ураження шлунково-кишкові тракту стафілококової етіології у новонароджених дітей є вторинним після таких захворювань, як стафилодермия, омфаліт, гнійний отит, пневмонія та інші При кишковому Сепсис стан дитини важкий, виражені явища токсикозу, температура тіла підвищується, відзначається блювота, частішає стілець, випорожнення ентерітіческій (рідкі, водянисті, жовтого кольору) або ентероколітіческая (рідкі, з домішкою зелені, іноді крові) характеру. При перитоніті блювота частішає, в блювотних масах з`являється домішка кишкового вмісту. Живіт різко здутий, напружений, шкіра на ньому лисніє, отёчна- перистальтика кишечника не прослуховується.
Сепсис у недоношених, як правило, пов`язаний з ускладненим перебігом вагітності та пологів, нерідко з внутрішньоутробним зараженням плода. Прояви Сепсис у недоношених дітей (дивись повний звід знань: Недоношені діти) менш виражені, ніж у дітей інших вікових груп, перебіг хвороби більш затяжний. Температура тіла часто нормальна. У цих випадках Сепсис може бути запідозрений на підставі так званий мікросімптомах - нез`ясовного зниження маси тіла (до 18-22%), наявності піогенними вогнищ, млявості, сіруватого відтінку шкіри, зригування жовчю, стільця диспептического характеру та інші Іноді спостерігається збільшення печінки і селезінки. Піеміческіе вогнища з`являються частіше на першому - другому місяці життя. Найчастіше відзначаються ураження нирок з вираженою гематурією (дивись повний звід знань), гнійний менінгіт, парапроктит (дивись повний звід знань), виразково-некротичний ентероколіт, остеомієліт та інші
Сепсис у дітей грудного віку зустрічається рідше, ніж у новонароджених і недоношених. Виявляється він більш яскраво, ніж у недоношених, - високою температурою, токсичними явищами, високим лейкоцитозом, нейтрофилезом. Найбільш важкий перебіг спостерігається при бактеріальної деструкції легень, гострому гематогенному остеомієліті.
Сепсис у дітей старшого віку зустрічається відносно рідко-за клінічними проявами він мало відрізняється від сепсису у дорослих.
Діагноз Сепсис у дітей, як і у дорослих, ґрунтується на аналізі і зіставленні наявних проявів захворювання (дивися повний звід знань: вище) і застосуванні сучасних лабораторних, апаратних і інструментальних методів дослідження. Діагностиці внутрішньоутробного Сепсис можуть сприяти дані, отримані при дослідженні вагітних жінок і породіль, попередньо відібраних в групу ризику по можливому зараженню плоду, а також гістологічне дослідження плаценти. У хворих дітей виробляють ретельні пошуки піогенними вогнищ за допомогою рентгенівських методів дослідження, іноді пункцій з цитологічним і бактеріологічним дослідженням пунктату.
Диференціальну діагностику проводять з внутрішньоутробною гіпоксією і родовою травмою (дивись повний звід знань), внутріш
