Міокардит. Симптоми міокардиту. Лікування міокардиту.

Відео: Олена Малишева. Симптоми і лікування міокардиту

міокардит - це запалення серцевого м`яза, в результаті якого порушуються його основні функції: збудливість, провідність і скоротність.

Частота виникнення захворювання становить 4 - 11% від усіх патологій серцево-судинної системи. Дійсну зустрічальність легких форм хвороби важко визначити, тому що багато випадків протікають без яскраво-вираженої клінічної картини. міокардит може виникати в результаті прямого чи опосередкованого (через імунні механізми) впливу різноманітних інфекцій, фізичних і хімічних чинників, при алергічних і аутоімунних захворюваннях і трансплантації серця.

Патологія протікає в різних формах, в залежності від ступеня пошкоджень клітин серцевої тканини і ослаблення їх здатності до повноцінної роботи:

швидкоплинна. Виявляється кардіогенний шок, важкої дисфункцією лівого шлуночка. Виникають множинні осередки гострого запалення, можливе руйнування кардіоміоцитів. При своєчасно наданій допомозі, може наступити повне одужання з абсолютним відновленням тканини.
гостра. Характеризується серцевою недостатністю на тлі активного прикордонного міокардиту. Результатом хвороби є часткове відновлення структури тканини.
хронічна активна. Поєднує в собі ознаки перерахованих вище форм, протягом супроводжується розвитком кардіоміопатії. Після одужання можуть зберігатися вогнища запалення, в тканинних препаратах виявляються гігантські клітини, фіброз.
хронічна персистуюча. Відсутні початкові прояви патології, зберігається нормальна функція лівого шлуночка. Згодом виникає активний прикордонний міокардит, розвивається серцева недостатність, що зберігається і після зникнення запальної реакції.

вірусні (віруси Коксакі, грипу, аденовіруси, герпесу, гепатиту В і С) -
бактеріальні (корінеобактеріі дифтерії, стафілококи, стрептококи, сальмонели, хламідії, рикетсії) -
грибкові (аспергілли, кандиди), -
паразитарні (трихінели, ехінококи) і ін.

Важка форма міокардиту може виникати при дифтерії, скарлатині, сепсисі. Високої кардиотропного мають віруси, що викликають міокардит в 50% випадків. Іноді міокардит розвивається при системних захворюваннях сполучної тканини: системний червоний вовчак, ревматизмі, васкулітах, ревматоїдному артриті, при алергічних захворюваннях. Також причиною міокардиту може служити токсичний вплив деяких лікарських препаратів, алкоголю, іонізуюче випромінювання. Важке прогресуюче протягом відрізняє ідіопатичний міокардит нез`ясованої етіології.

Міокардит в більшості випадків супроводжується ендокардитом і перикардитом, рідше запальний процес зачіпає тільки міокард. Пошкодження міокарда може виникати при прямому міокардіоцітолітіческом дії інфекційного агента- під впливом токсинів, що циркулюють в крові (в разі системної інфекції) - і як результат алергічної або аутоімунної реакції. Нерідко зустрічаються інфекційно-алергічні міокардити.

Справжньому Провокують моментами виникнення міокардиту є гострі інфекції (частіше вірусні), вогнища хронічної інфекції-алергози, порушені імунологічні реакції-токсичний вплив на організм (ліків, алкоголю, наркотиків, іонізуючого випромінювання, при тиреотоксикозі, уремії і ін.).

Імунні порушення, які спостерігаються при міокардиті, проявляються розладом всіх ланок імунітету (клітинного, гуморального, фагоцитозу). Інфекційний антиген запускає механізм аутоімунного пошкодження кардіоміоцитів, що призводить до значних змін міокарда: дистрофічних змін м`язових волокон, розвитку ексудативних або проліферативних реакцій в інтерстиціальної тканини. Наслідком запальних процесів при міокардиті є розростання сполучної тканини і розвиток кардіосклерозу. При міокардиті помітно знижується насосна функція серцевого м`яза, що часто носить незворотній характер і призводить до важкого стану недостатності кровообігу, порушень серцевого ритму і провідності, служить причиною інвалідності та смерті в молодому віці.

За перебігом виділяють кілька форм міокардиту в залежності від початку симптомів і тривалості їх існування. Гострий міокардит характеризується гострим початком і виразністю клінічних проявів. Підгострий міокардит характеризується менш яскравою клінічною картиною, помірними змінами в лабораторних аналізах. Хронічний міокардит характеризується тривалим перебігом з періодами загострення і повного зникнення всіх симптомів. Так само виділяють три ступеня тяжкості міокардиту: легка, середньо-важка і важка форма.

Симптоми міокардиту не мають будь-яких специфічних рис, за якими можна було б зі 100% упевненістю сказати, що це саме та патологія. Але в більшості випадків простежується взаємозв`язок захворювання серця з інфекцією або іншими вище переліченими причинами. Захворювання найчастіше розвивається через кілька днів (рідше - тижнів) після перенесеної вірусної інфекції і в більшості випадків протікає безсимптомно. Найчастіше (60% випадків) хворі починають відчувати болю в області серця, які зазвичай виходять з близько сосковой зони і можуть поширюватися на всю область грудей. Болі зазвичай давить або колючого характеру, тривалі за часом і не залежать від фізичних зусиль або напружень, т. Е. Можуть виникати в спокої.

Задишка - другий за частотою симптом поточного міокардиту. Її поява пов`язана зі знижується скорочувальної здатністю лівих відділів серця. Виникає зазвичай при вираженій фізичному навантаженні, при легкій формі міокардиту або ж ще і в спокої - при середньо-і важкої формах. Задишка може збільшуватися, коли хворий приймає горизонтальне положення.

Прискорене серцебиття відзначають 47,3% хворих з міокардитом. Перебої в роботі серця, запаморочення і непритомність виникають як наслідок порушення ритму і є першопричинами з якими звертаються пацієнти. При тривалому перебігу міокардиту можуть з`явиться набряки на ногах, які є наслідком недостатньої роботи серця.

Подрібніть 500 грам лимонів, 500 грам ріпчастої цибулі і 500 грам кураги. Змішайте компоненти з 500 грамами меду. Поставте в холодильник на 1 тиждень. Приймайте це народний засіб по 1 столовій ложці 3 рази на день до їди, розсмоктуючи протягом тривалого часу. Коли засіб підійде до кінця, зробіть перерву на 2 місяці, а потім повторіть курс лікування міокардиту.

При серцевих болях застосовувати насіння шпинату по 3 г 3 рази на день за півгодини до їди. Запивати теплою водою.

• Псевдоклапанний - проявляється звуковий симптоматикою пороку (частіше мітрального).

Відео: Симптоми міокардиту

• Тромбоемболічний - клінічні прояви починаються з тромбоемболічних ускладнень (в системі легеневої артерії або в судинах великого кола кровообігу) [4, 5].

Інструментальна та лабораторна діагностика

За цінності і обсягом одержуваної інформації провідна роль в діагностиці міокардиту належить ЕКГ. Зміни на ЕКГ неспецифічні, але вони супроводжують міокардити в 100% випадків.

Характер змін на ЕКГ при міокардиті варіює. Найбільш ранні і часті прояви - порушення процесів реполяризації. Нерівномірність запального ураження міокарда викликає зміна трансмембранного потенціалу спокою і дії в період реполяризації. Внаслідок цього виникає різниця потенціалів між ділянками серця з більш-менш зміненим і інтактним міокардом.

Сегмент ST зміщується вниз або вгору від ізоелектричної лінії з одночасним зменшенням амплітуди або уплощением зубця T. Ці зміни характеризуються стадийной еволюцією. Перша стадія - гостра - спостерігається в перші дні захворювання і характеризується зниженням сегмента ST і уплощением зубця T. У другу стадію (2-3-й тиждень захворювання) формуються негативні, часто симетричні, загострені зубці T. У третю стадію відбувається нормалізація ЕКГ. При легкому перебігу міокардиту зазначені зміни спостерігаються 6-8 тижнів.

При Псевдокоронарний варіанті міокардиту зниження сегмента ST і негативний зубець T супроводжують регрес зубця R і патологічний зубець Q, який зберігається протягом 6 - 12 міс. За позитивного результату міокардиту і відновленні скоротливої здатності міокарда спостерігається регрес зазначених змін ЕКГ. При розвитку аневризми лівого шлуночка зміни на ЕКГ зберігаються тривалий час (роки).

ЕКГ-дослідження дозволяє зареєструвати порушення ритму і провідності. Виявляють екстрасистолію, парасистолії, миготливу аритмію, тріпотіння передсердь, пароксизмальна тахікардія. Порушення провідності зустрічаються у вигляді атріовентрикулярної блокади різних ступенів. Часто відзначається блокада гілок пучка Гіса.

Ступінь тяжкості міокардиту зазвичай обумовлює тяжкість порушень провідності. При Псевдокоронарний варіанті міокардиту спостерігають переважно 2-3 пучкові блокади, при відсутності патологічного зубця Q частіше розвиваються однопучковие блокади.

На ЕКГ нерідко з`являються ознаки супутнього міокардиту перикардиту. При міоперікардіт має місце підйом сегмента ST в стандартних відгалуженнях, aVL, aVF, V₁-V₆, короткочасний, що не перевищує 6-7 мм, що змінюється змінами зубця T (сплощення, двуфазность, інверсія). У цьому випадку важливо відзначити збереження зубця S при підйомі сегмента ST, більш рідкісне, ніж при інфаркті міокарда, напрямок інтервалу ST опуклістю вгору, а також стійко зберігається патологічний зубець Q.

За допомогою ультразвукового методу виявляють ознаки порушення скорочувальної функції серцевого м`яза. У хворих з дифузним ураженням міокарда спостерігаються дилатація порожнин серця і зниження гемодинамічних параметрів. У ряді випадків виявляється дискінезія різних відділів міокарда, ознаки регургітації, тромби в порожнині шлуночка. Можливо накопичення невеликої кількості рідини в порожнині перикарда.

Специфічних ехокардіографічних ознак міокардиту не існує. Показники скоротливості серця можуть залишатися нормальними або бути підвищеними, незважаючи на появу помірної дилатації лівого шлуночка. При малосимптомном клінічному варіанті міокардиту порушення при ультразвуковому дослідженні серця виявити не вдається. ЕхоКГ-дослідження проводять неодноразово, результати інтерпретують в комплексі з іншими клінічними, інструментальними і лабораторними методами.

Рентгенологічний метод використовується у хворих міокардитом для оцінки розмірів серця і виявлення ознак застою в легенях. Розміри серця варіюють від нормальних до значно збільшених внаслідок дилатації лівого шлуночка або випоту в порожнині перикарда. Можлива наявність ознак лівошлуночкової недостатності у вигляді перерозподілу крові в судинному руслі легень, інтерстиціального набряку, випоту в плевральну порожнину.

Запальні захворювання міокарда можуть протікати в гострій, підгострій і хронічній формах з поступовим виходом в ХСН. Клінічний перебіг міокардиту буває різноманітним: з одужанням при адекватному лікуванні, або швидко наступаючої смертью- з повільно прогресуючою дилатацією і гіпертрофією серця-з повторними загостреннями і наростанням СН.

У більшості пацієнтів (60-70%) відзначається поліпшення стану па тлі лікування п зворотна динаміка лабораторних та інструментальних показників. Але про одужання можна говорити не раніше, ніж через 6-12 місяців після лікування, тому що перебіг міокардиту може мати хвилеподібний перебіг з періодами загострень і ремісій. У 15-20% хворих захворювання має рецидивний перебіг з виходом кожного епізоду запалення в кардіосклероз і з неухильним прогрессіровапіем застійної серцевої недостатності. В 5-10% випадків міокардит має безперервно-прогресуючий перебіг. Летальні результати захворювання, незважаючи на лікування, відзначаються в 1-5% випадків.

До несприятливих факторів, що впливає па перебіг і результат міокардитів, відносять: зниження фракції викиду менше 35% - збільшення диастолических розмірів лівого шлуночка більше 65 мм-зменшення індексу сферичності ЛШ менше 1,4 хронічну серцеву недостатність III-IV ф.к.- ознаки крупноочагового міокардитичного кардіосклерозу (зубець QS на ЕКГ, аневризма ЛШ на ЕхоКГ) - підвищення центрального венозного тиску вище 25 мм водяного стовпа.

Всі летальні випадки при міокардитах пов`язані з хронічною СН, арітіміямі (фібриляція шлуночків, гостро виникла AV блокада 2-3 ступеня, тахісістоліческаяформа миготливої аритмії), тромбоемболії. Прогноз захворювання залежить від частоти і тривалості рецидивів захворювання, від стану гуморального імунітету, особливо від концентрації ФНО-а і антитіл до міокарда. Критерії стійкої клініко-лабораторної ремісії міокардиту - це відсутність прогресуючої дилатації камер серця-збільшення фракції виброса- стабілізація ознак хронічної серцевої недостатності-стабілізація порушень ритму і проводімості- відсутність в крові кардіологічних антигенів і адгезійних молекул- зниження концентрації антитіл до міокарда, інтерлейкінів 1, 6 , 8 і фактора некрозу пухлини-відсутність лейкоцитарної інфільтрації в міокарді.

діагностика Міокардит

Лабораторно-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА

Лабораторні дослідження

Найбільш важливою є лабораторна діагностика запального синдрому, а також виявлення маркерів ушкодження і некрозу кардіоміоцитів. Підвищення кардіоспеціфіческіх ферментів в крові, яке виявляється у частини хворих міокардитом, відображає пошкодження і некроз кардіоміоцитів: збільшення ЛДГ і її фракцій (ЛДГ₁ і ЛДГ₂), Причому ЛДГ₁ gt; ЛДГ₂- КФК і МВ-фракції КФК- аспарагінової амінотрансферази (АСТ) - збільшення рівня серцевого тропоніну.

Збільшення активності зазначених ферментів (КФК, ЛДГ, АСТ) є неспецифічним і може бути обумовлено інфекційним захворюванням, інтоксикацією, різноманітними ушкодженнями скелетних м`язів, гострим ІМ, хворобами печінки. У порівнянні з аналогічним підвищенням ЛДГ, КФК та їх фракцій у хворих на гострий ІМ, гиперферментемия при міокардитах виражена в меншій мірі, але зберігається більш тривалий час - протягом всього періоду активного запального і некробіотичного процесу в серцевому м`язі.

Неспецифічними маркерами запалення є: збільшення ШОЕ підвищення вмісту С-реактивного протеіна- лейкоцітоз- зсув лейкоцитарної формули крові вліво зростання рівня фібриногену, серомукоїд "Запальні" зміни в аналізах крові, поряд з субфебрилитетом, закономірно виявляють у хворих на гострий міокардит. При хронічних і підгострих формах міокардиту ці зміни відсутні, незважаючи на наявність активного запального процесу в серцевому м`язі. Імунологічні дослідження дозволяють виявити неспецифічні зміни клітинного і гуморального імунітету, а також чотириразове підвищення титру віруснейтралізуючих і протикардіальних антитіл, а також підвищення рівня Ig G, Ig М, Ig А.

етіологічна діагностика

Відео: Міокардит

При обстеженні хворих міокардитом певна увага слід приділити виявленню етнологічних причин міокардиту. Запалення в серцевому м`язі може бути ускладненням будь-якого гострого інфекційного захворювання, тому при зборі анамнезу захворювання необхідно уточнити перепесенние захворювання. Остаточне рішення про обсяг мікробіологічного обстеження і методи діагностики приймає лікуючий лікар. Діагностичний пошук необхідно проводити за наступними напрямками: 1) обстеження крові на наявність антигенів і специфічних антитіл як гострих, так і хронічних інфекційних патогенов- 2) цілеспрямоване виявлення вогнищ хронічної інфекції.

У випадках маніфестації міокардиту через 2-3 тижні після перенесеного гострого респіраторного захворювання слід провести обстеження крові па наявність антигенів і антитіл до вірусів грипу А, Коксакі А і ептеровірусам, тому що вони мають найбільшу кардіот-ропностио. Якщо ознаки міокардиту з`явилися після перенесеної ангіни, необхідно вивчати посіви слизу із зіву і носоглотки на наявність патогенних стрептококів, стафілококів і збудників дифтерії, паралельно з цим доцільно визначити антитіла до цих збудників.

Відео: міокардити. Відео презентація

У випадках появи ознак серцевого захворювання після гострих кишкових інфекцій, слід проводити посіви калу па дизентерійну групу, сальмонельоз, черевний тиф і паратифи з обов`язковим дослідженням крові па специфічні антитіла до цих збудників. Якщо хворий паралельно зі скаргами кардіологічної спрямованості зазначає наполегливі артралгії, необхідно додаткове обстеження для виключення ревматизму, ревматоїдного артриту та інших захворювань сполучної тканини, а також проводити мікробіологічне обстеження на наявність хламідійної інфекції та кліщового Лайм-бореліозу.

Однак не завжди, навіть при гострих міокардитах, вдається верифікувати збудника гострої інфекції. Досить часто запальне захворювання міокарда викликають збудники хронічних інфекцій -віруси простого герпесу, віруси Епштейпа-Барра, боррелпі, токсоплаз-ми, хламідії, цнтомегаловіруси, віруси гепатиту В і С. Ці внутрішньоклітинні інфекційні агенти здатні до тривалої персістеіціі в організмі, негативно впливаючи па стан клітинного і гуморального імунітету, і створюючи сприятливі умови для патологічного впливу факторів, в звичайних умовах не мають самостійного значення (перевтома, стрес, переохолоджений і).

В даний час в лабораторній діагностиці інфекцій пріоритетними вважаються наступні методики: виділення збудника з біологічних середовищ і накопичення його in vitro, що дозволяє встановити серотип мікроорганізму н визначити чутливість його до антибактеріальних препаратам- - виявлення внутрішньоклітинних патогенів в біоптатах міокарда (in situ) за допомогою іммупофлюоресцептпой мікроскопії з використанням індикаторних антитіл з флюоресцирующими веществамі- пошук інфекційних антигенів (ДНК будь-якого збудника) в крові хворого посеред ством полімеразної ланцюгової реакції-визначення в крові специфічних антитіл до інфекційних патогенів за допомогою іммупофермептпого аналізу або непрямим методом флуоресцентних антитіл.

Решта серологічні методики виявлення мікробних і вірусних антигенів і антитіл програють вищепереліченим методам по чутливості, специфічності та діагностичної точності. Крім мікробіологічного обстеження необхідно проводити у хворих цілеспрямоване виявлення вогнищ хронічної інфекції (тонзиліт, гайморит, карієс, періодонтит, адпексіт, простатит). Необхідно залучати до оглядам відповідних фахівців - стоматологів, отоларингологів, урологів, гінекологів.

електрокардіографія

Патологічні електрокардіографічні зміни при міокардитах спостерігаються у 50-90% хворих, вони неспецифічні і пов`язані з великим запальним інфільтратом, з дистрофією кардіоміоцитів і з міокарда-тическим кардиосклерозом. Залежно від локалізації запального процесу відзначається значна варіабельність змін па ЕКГ. Запальна інфільтрація в області правого передсердя може супроводжуватися синусовою тахікардією, суправентрикулярной екстрасистолією і миготливою аритмією. Залучення в патологічний процес міжшлуночкової перегородки викликає порушення предсердно-шлуночкової провідності і блокади ніжок пучка Гіса. Реполярізаціонние зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу відзначаються при появі рідини в порожнині перикарда, при дистрофії кардіоміоцитів і при Міокардитичний кардіосклероз.

До найбільш частих ЕКГ-синдромів миокардитов за кодом Міннесота відносять зміна зубця Т (сплощення, інверсія), яке зустрічається у 50-70% хворих. Другим за частотою проявом на ЕКГ є зміна сегмента ST (30-50%). Сегмент ST - T може зміщуватися вниз або вгору від ізоелектричної лінії в залежності від ураження субендо - або субепікардіально шарів міокарда і супутнього перикардиту. Третім ЕКГ-синдромом є надшлуночкова і шлуночкова екстрасистолія (25-45%).

Екстрасистоли можуть бути одиничними і множинними, може реєструватися пароксизмальна миготлива аритмія і шлуночкова тахікардія. Порушення провідності (синоатріальна і атріовентрикулярна блокади) спостерігаються досить рідко - тільки в 5-15% випадків, значно частіше (до 30%) відзначаються блокади ніжок пучка Гіса. Впровадження в широку клінічну практику добового моніторування ЕКГ у хворих міокардитом дозволяє реєструвати минущі порушення ритму і провідності.

Стійкі (протягом декількох місяців і років) порушення ритму і провідності, і реполярізаціонние зміни є характерними ознаками міокардитичного кардіосклерозу. У рідкісних випадках (у 0,5-3% хворих) міокардит може стати причиною розвитку великих вогнищ некрозу. У подібних випадках на електрокардіограмі відзначаються зміни, характерні для гострого інфаркту міокарда (формується патологічний зубець QS) у відповідних відведеннях.

До частим електрокардіографічним знахідок відносяться порушення провідності: внутрішньошлуночкові і атріовентрикулярна блокади. Існує кореляція між тяжкістю міокардиту і виразністю порушень провідності. У легких випадках порушення провідності зазвичай відсутні або проявляються АВ-блокадою I ступеня. АВ-блокади II-III ступеня, блокади лівої або (рідше) правої ніжки пучка Гіса свідчать про наявність важкого дифузного міокардиту, що відрізняється дуже несприятливим прогнозом.

Нерідко фіксуються різні порушення серцевого ритму: синусова тахікардія або (рідко) брадикардія, екстрасистолія, фібриляція або тріпотіння передсердь, пароксизмальна шлуночкова і суправентрикулярна тахікардія. У важких випадках, що закінчуються раптовою смертю, при моніторному ЕКГ-спостереження можна зареєструвати фібриляцію шлуночків. Порушення ритму і провідності при малосимптомних миокардитах є єдиними маркерами патологічного процесу в серцевому м`язі.

Дуже важливі в діагностиці захворювання зміни шлуночкового комплексу QRS. Дифузний поширений міокардит часто супроводжується низьким вольтажі зубців R. У більш рідкісних випадках на ЕКГ виявляються інфарктоподобние зміни - патологічний зубець Q, що виникає в результаті нерівномірного ураження серцевого м`яза, пошкодження кардіоміоцитів і різкого зниження їх електричної активності.

ехокардіографія

Оскільки специфічні ехокардіографічні ознаки міокардиту відсутні, ультразвукове дослідження серця проводять з метою визначення розмірів ЛШ і ЛП, для динамічної оцінки систолічної та діастолічної функцій серця. При безсимптомному і малосимптомном миокардитах дані ЕхоКГ можуть бути нормальними або вказувати лише на невелике збільшення КДО і КСО ЛШ. У більш важких випадках, що супроводжуються зниженням скоротливості міокарда, виявляють зменшення ФВ (менше 50%), СІ і більш значне збільшення КДО, КСО і розмірів ЛП. Зниження ФВ нижче 30% вважають дуже поганим прогностичним ознакою.

Крім зниження глобальної систолічної функції ЛШ, приблизно у половини хворих з важким перебігом запального процесу в серцевому м`язі визначають локальні порушення скоротливості ЛШ у вигляді гіпокінезії і акинезии окремих його сегментів. Ці дані вимагають проведення диференціальної діагностики з аналогічними змінами у хворих на ІХС. При значній дилатації ЛШ і виникненні дисфункції клапанного апарату (папілярні м`язи, клапанні кільця) можна виявити ознаки відносної недостатності мітрального клапана, мітральної регургітації і помітне збільшення розмірів ЛП.

У деяких випадках в гострій стадії захворювання можна виявити значне дифузне потовщення стінки ЛШ, обумовлене різко вираженим інтерстиціальним набряком. Ці зміни можуть бути оборотними на тлі адекватної протизапальної терапії товщина стінки ЛШ порівняно швидко нормалізується. Зазвичай в цих випадках визначаються ознаки вираженої діастолічної дисфункції ЛШ, зумовленої збільшеною ригидностью набряку стінки. У 15% хворих з важким перебігом захворювання при ЕхоКГ-дослідженні виявляють внутрішньосерцеві тромби, які є джерелом тромбоемболій. Дисфункція ПШ і його помірна дилатація виявляються у 15-20% хворих.

Важливим показником, що дозволяє відстежувати збільшення камер серця при динамічному спостереженні, є індекс сферичності. Індекс сферичності розраховується по Чотирикамерне зображенню серця в діастолу і є відношенням поздовжнього розміру порожнини ЛШ (від верхівки серця до лінії клапанного кільця) до максимального поперечного розміру в середньої третини лівого шлуночка. У нормі індекс сферичності становить 1,8-1,6. Зниження цього показника в динаміці до 1,5 і нижче свідчить про прогресуючу дилатації лівого шлуночка.

При запальному ураженні міокарда в 10-20% випадків на ЕхоКГ виявляється супутній перикардит у вигляді сепарації листів перикарда. У 15-30% випадків у хворих міокардитом знижується систолічна функція ЛШ (фракція викиду), а зміна діастолічної функції ЛШ виявляється у 35-50% пацієнтів. Порушення діастолічної функції лівого шлуночка діагностується по кривій трансмітрального кровотоку при проведенні ЕхоКГ.

рентгенографія

Профілактика запалення міокарда полягає в попередженні та ефективному лікуванні різних інфекційних хвороб. Необхідно серйозно поставитися до лікування хронічного тонзиліту, пародонтиту, карієсу. Якщо у пацієнта, який раніше не мав проблем із серцем, на тлі інфекції або після неї виникають болі і дискомфорт в області серця, перебої в роботі серця, то необхідно звернутися до кардіолога для отримання лікування.

лікування міокардиту

Немає строгих ознак запалення міокарда, діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак, на основі даних електрокардіограми, лабораторних ознак, зміни на рентгенограмах.

Етіологічне лікування. Воно спрямоване на ліквідацію інфекційного агента в організмі людини. У разі бактеріального зараження показана терапія антибіотиками після попереднього виділення мікроорганізму з біологічних рідин і визначення його чутливості до протимікробних лікарських засобів. При вірусної інвазії необхідне призначення противірусних препаратів та імуномодулюючих засобів. Обов`язковою аспектом успішної терапії міокардитів служить своєчасне виявлення і санація хронічних або гострих інфекційних вогнищ, які підтримують патологічний процес:

гаймориту (запалення слизових оболонок пазух носа),
тонзиліту (запалення піднебінних мигдалин),
отиту (запалення вуха),
періодонтиту (запалення оточуючих зуби тканин),
аднексита (запалення придатків матки),
простатиту (запалення передміхурової залози) і ряд інших.

Після курсу лікування необхідно проводити мікробіологічний контроль вилікування.

Патогенетична терапія. Включає в себе протизапальні, антигістамінні (протиалергічні) і імуносупресивні (пригнічують імунні реакції організму) препарати. Призначення НПЗП (нестероїдних протизапальних засобів), таких як німесулід, диклофенак, ібупрофен, кетопрофен, мелоксикам, ксефокам, здійснюється строго індивідуально, з обов`язковим підбором точних дозувань і визначенням тривалості курсу лікування. При тяжкому перебігу міокардиту слід вирішувати питання про призначення гормональних (глюкокортикоїдних) препаратів. Для поліпшення обміну речовин в серцевому м`язі застосовуються препарати калію (панангін, аспаркам, оротат калію), рибоксин, вітаміни (головним чином групи В), АТФ, кокарбоксилаза.
Симптоматичне лікування. Направлено на усунення аритмії, підвищеного артеріального тиску, симптомів серцевої недостатності та профілактику виникнення тромбоемболій.

Людям похилого віку, які страждають на будь-якими захворюваннями серця, у яких раптово з`являються перебої в роботі серця, болі в області серця, що не зменшуються на тлі прийому зазвичай ефективних ліків, також необхідно звернутися до кардіолога.

Що може зробити лікар?

Немає строго специфічних ознак міокардиту. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, змін електрокардіограми, ехокардіографії, наявності лабораторних ознак запалення, змін на рентгенограмах.

Зазвичай при міокардиті показана госпіталізація. Заходи загального характеру включають постільний режим, обмеження фізичного навантаження, при необхідності інгаляції кисню і лікарська терапія.

15. Синдром Кавасакі. Крім міокардиту можуть розвиватися аневризми коронарних артерій. Лікування: саліцилати і внутрішньовенне введення імуноглобуліну.

16. Гигантоклеточний міокардит. Зустрічається, як правило, у людей середнього віку. Часто супроводжується серцевою недостатністю, аритміями, може швидко закінчитися смертю. Лікування: підтримуюча терапія.

17. променевої міокардит. Веде до ексудативно-констриктивному перикардиту і рестриктивної кардіоміопатії. Лікування: у важких випадках показані ГКС.

18. відторгнення трансплантата. Частіше розвивається в перші 3 міс після трансплантації серця. Метод діагностики - біопсія міокарда. Симптоми часто неспецифічні (втома, нездужання) і можуть з`являтися відносно пізно. Лікування: високі дози кортикостероїдів внутрішньовенно (пульстерапия) або всередину. У важких випадках і при неефективності ГКС призначають антітімоцітарний глобулін (антилімфоцитарну імуноглобулін) і / або муромонаб-CD3.

19. вагітність. Міокардит виникає за 1 міс до пологів або протягом 5 місяців після пологів, виявляється порушенням систолічної функції обох шлуночків і аритмії. Лікування: підтримуюча терапія.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі