Діастолічна серцева недостатність
Відео: Фільм "Серцева недостатність" (2016) Драма @ Російські серіали
Діастолічна ХСН - це СН з нормальною або незначно зниженою скорочувальної функцією ЛШ, але з вираженим порушенням його діастолічного розслаблення і наповнення, яка супроводжується зростанням кінцево-діастолічного тиску в шлуночку, застоєм крові в малому колі кровообігу і іншими показниками СН. Ця форма СН бачиться у 20-30% хворих з клінічними показниками серцевої декомпенсації.
Існує 3 основні критерії виділення діастолічної ХСН (Європейська асоціація кардіологів, 2004): наявність клінічних показників ХСН (задишка, стомлюваність, мокрі хрипи в легенях, набряки) - звичайна або незначно знижена скорочувальна властивість міокарда (ФВ ЛШ більше 45-50%) - об`єктивні показники, що свідчать про порушення розслабленні та наповненні ЛШ і / або показники підвищеної жорсткості ЛШ. Розподіл ХСН на два патофізіологічні механізми ймовірно на ранніх стадіях. На великому відстані зайшов процес серцевої декомпенсації - поєднання розладів діастолічної і систолічної функцій ЛШ.
У базі походження діастолічної дисфункції ЛШ лежать 2 обставини: порушення активного розслаблення міокарда шлуночка, що пов`язано з пошкодженням енергоємного процесу діастолічного транспорту Са2 + - погіршення податливості стінок ЛШ, яке обумовлено трансформацією механічних властивостей кардіоміоцитів, станом сполучнотканинної строми (фіброз), перикарда, і трансформацією геометрії шлуночка. Діастолічна форма ХСН значно частіше починається при виражена гіпертрофія міокарда шлуночків, вираженому кардіофіброза, довгої хронічної ішемії міокарда, великому підвищенні післянавантаження, перикардиті.
У слідстві уповільнення активного розслаблення ЛШ і зниження його податливості в діастолу звичайний тиск наповнення шлуночка (менше 12 мм рт. Ст.) Вже не має можливості забезпечити його достатнього наповнення кров`ю. Першим наслідком діастолічної дисфункції ЛШ є збільшення КДД в шлуночку, що сприяє збереженню звичайної величини КДО і серцевого викиду. Другим наслідком діастолічної дисфункції ЛШ є різні варіанти перерозподілу протягом діастоли діастолічного потоку крові з передсердя в шлуночок.
Надходження крові з передсердя в шлуночки здійснюється в дві фази: в фазу стрімкого наповнення, в той час, коли під дією градієнта тиску між шлуночком і передсердям в останній надходить близько 60-75% всього об`єму діастоли крові-в період систоли передсердя в слідстві його активного скорочення (25% від загального обсягу крові). Ранні стадії порушення діастолічної функції ЛШ характеризуються помірним зменшенням швидкості изоволюмического розслаблення і обсягу раннього наповнення. У слідстві такої структурної перебудови діастоли відбувається виражена перевантаження ЛП, підвищення його обсягу і тиску в ньому. На більш пізніх стадіях починається «рестриктивний» тип діастолічної дисфункції. Перевантаження ЛП сприяє ранньому походженням надшлуночкових порушень серцевого ритму, фібриляції і тріпотіння передсердь. Третім наслідком діастолічної дисфункції є зростання тиску в венозному руслі малого кола кровообігу і застій крові в легенях.
Для діастолічної ХСН дилатація ЛШ не характерна, до тих пір поки до діастолічної дисфункції не приєднається порушення насосної функції серця. Діастолічна дисфункція ЛШ, зростання КДД в шлуночку і тиску в малому колі кровообігу сприяють активації нейрогормональних систем організму. Це сприяє затримці Nа + і води в організмі, формуванню набряковогосиндрому і схильності до вазоконстрикторного ефектів. Пізні стадії діастолічної ХСН характеризуються великим зростанням КДД ЛШ, неефективністю систоли ЛП і критичним зниженням наповнення ЛШ. У зв`язку з великим тиском в легеневій артерії починається гіпертрофія і дилатація ПШ, потім приєднуються показники правошлуночкової СН. Для діастолічної ХСН характерне переважання левожелудочковойнедостатності.
Характеризується симптомами застійної лівошлуночкової СН на тлі звичайної систолічної функції ЛШ, показників порушення його розслаблення, які виявляються при ЕхоКГ в допплеровском режимі. Діастолічна ХСН частіше бачиться у хворих похилого, старечого віку. Хворі АГ, ІХС, аортальним стенозом, ГК.МП. на цукровий діабет, мають великий ризик формування діастолічної ХСН. Хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні, ортопное і сухий кашель, з`являються в горизонтальному положенні хворого з низьким ізголовьем- стомлюваність і зниження працездатності. При фізикальному вивченні можливо знайти ортопное- застійні мокрі хрипи в нижніх відділах легких- посилений верхівковий Поштовх- «подвійний» верхівковий Поштовх- пресистолический ритм галопу (патологічний IV тон) - часто виявляється миготлива аритмія.
Застосування сучасних інструментальних досліджень дозволяє з`ясувати показники діастолічної дисфункції ЛШ, переконатися у відсутності значущих порушень систолічної функції ЛШ, встановити обставина діастолічної ХСН (ІХС, ІМ, стенокардія).
Ехокардіографічні параметрами відсутності систолічної дисфункції ЛШ є: 1. Фракція викиду ЛШ (ФВ) більш 45-50%. 2. Індекс КДО ЛШ менше 102 мл / м ». 3. СІ більше 2,2 л / хв / м ». Часто при діастолічної дисфункції ФВ залишається звичайної, можливо підвищена (більше 60%). Це свідчить про наявність гиперкинетического типу кровообігу долі хворих з діастолічною ХСН. У 70% хворих з діастолічною ХСН виявляють ехокардіографічні показники вираженої гіпертрофії ЛШ.
Для оцінки діастоли і соціологічно і функції ЛШ визначають: велику швидкість раннього піку діастолічного наповнення (Vmax Peak Е), велику швидкість трансмітрального кровотоку протягом систоли лівого передсердя (Vmax Peak A), ставлення великих швидкостей раннього і пізнього наповнення (Е / А) , час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT), час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT).
Час изоволюмического розслаблення ЛШ (IVRT), уявна собою проміжок між закінченням потоку у вихідному тракті ЛШ і початком потоку через мітральний клапан, є хорошим показником швидкості початкової релаксації шлуночка. У нормі IVRT ЛШ утворює не більше 70-75 мс, а час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - 200 мс. В кінці діастоли протягом скорочення ЛП швидкість потоку крові знову зростає, утворюючи другий пік (Peak А), а в той час, коли мітральний клапан закривається повертається до нульової лінії.
Відео: Хронічна серцева недостатність ХСН
При звичайній діастолічної функції на допплерограмі переважає пік раннього діастолічного наповнення, який в 1,5-1,7 рази вище піку пізнього наповнення шлуночка (таблиця 63).
Звичайні значення діастолічної функції ЛШ
На допплерограммах трансмітрального кровотоку виявляється зниження амплітуди піку Е і підвищення висоти піка А. Ставлення Е / А значно зменшується до 1 і нижче. В один момент визначається підвищення часу изоволюмического розслаблення ЛШ (1VRT) більше 90-100 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - більше 220 мс. Даний тип діастолічної дисфункції ЛШ взяв найменування типу «сповільненій релаксації». Найбільш частими факторами, що ведуть до формування даного типу діастолічної дисфункції ЛШ, є хронічна або транзиторна ішемія міокарда у хворих на ІХС, кардіосклероз будь-якого генезу, гіпертрофія міокарда, ураження перикарда, блокади ніжок пучка Гіса.
Подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки веде до зростання тиску в ЛП і підвищенню предсердно-желудочкового градієнта тиску на протязі фази стрімкого наповнення. Відбувається велике прискорення раннього діастолічного наповнення шлуночка (Peak Е) при одночасному зменшенні швидкості кровотоку протягом систоли передсердя (Peak А). Зростання кінцево-діастолічного тиску в ЛШ сприяє обмеженню кровотоку протягом передсердної систоли. Відбувається патологічна «псевдонормалізація» діастолічного наповнення ЛШ з підвищенням значень великій швидкості раннього діастолічного наповнення (Peak Е) і зменшенням швидкості передсердного наповнення (Peak А). У слідстві відношення Е / А зростає до 1,6-1,8 і більше. Ці трансформації супроводжуються укороченням фази изоволюмического розслаблення (IVRT) менше 80 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) менше 150 мс.
Рестриктивний тип діастолічної дисфункції відзначається при застійної СН, бо свідчить про великому збільшенні тиску наповнення ЛШ. Часто змальовані показники діастолічної дисфункції ЛШ передують порушень його систолічної функції. Адекватна оцінка діастолічної функції ЛШ змальованих способом імовірна у хворих з ЧСС менше 90 за хвилину, при відсутності у них мітральногостенозу, аортальной, мітральноїнедостатності.
Рентгенографія органів грудної клітини дозволяє розпізнати відсутність вираженої кардиомегалии і оцінити стан малого кола кровообігу. Як правило виявляються показники венозного повнокров`я легких, час від часу в поєднанні з показниками легеневої артеріальної гіпертензії. Інструментальні дослідження дозволяють розпізнати такі показники діастолічної ХСН: відсутність систолічної дисфункції ЛШ (згідно з даними ЕхоКГ) - наявність ЕКГ і ЕхоКГ-показників вираженої гіпертрофії ЛШ (симетричною або асиметричною) - наявність ЕхоКГ-показників діастолічної дисфункції ЛШ (тип «сповільненій релаксації» - зниження амплітуди піку Е підвищення висоти піку А- зменшення відношення Е / А до 1 і нижче-«рестриктивний» тип діастолічної дисфункції - підвищенням висоти піка Е зменшенням амплітуди піку А, підвищення про носіння Е / А до 1,8 і вище) - відсутність при рентгенографічних вивченні вираженої кардіомегаліі- збільшення тиску заклинювання ЛА, що виявляється при катетеризації правих відділів серця і ЛА.
Відео: Ярослав Ашихмин - Серцева недостатність
Не існує загальноприйнятих алгоритмів лікування діастолічної ХСН. Відповідно до рекомендацій Європейської асоціації кардіологів (2004) можливо виділити пара правил медикаментозної терапії:
1. Відновлення синусового ритму у хворих з надшлуночкової тахиаритмией (фибрилляцией або тріпотінням передсердь) веде до значного поліпшення діастолічного наповнення шлуночків за рахунок відновлення нормальної фізіологічної послідовності скорочення передсердь і шлуночків.
Зменшення ЧСС сприяє зниженню післянавантаження, внутріміокардіального напруги і потреби міокарда в кисні. Для корекції ЧСС застосовують b-адреноблокатори (атенолол, метопролол, карведилол), антагоністи кальцію - верапаміл і дилтіазем.
3. Для зменшення застою в малому колі кровообігу доцільно використання діуретиків, що зменшують ОЦК і тиск в легеневій артерії.
Для дії на чинники, що визначають діастолічний наповнення шлуночків і ступінь діастолічної дисфункції, зможуть використовуватися інгібітори АПФ, якісь володіють більшою ефективністю при лікуванні хворих діастолічної ХСН. Антагоністи кальцію (верапаміл і дилтіазем) здатні покращувати активне розслаблення міокарда і діастолічний наповнення шлуночків, зменшувати масу міокарда, покращувати пасивні еластичні властивості серцевого м`яза. По-адреноблокатори зможуть бути засобом вибору. Позитивний ефект від довгого прийому b-адреноблокаторів пов`язаний зі зменшенням ступеня гіпертрофії міокарда ЛШ і зниженням жорсткості серцевого м`яза. Наявність негативного інотропного результату обмежує використання цих препаратів у хворих з тяжкою серцевою декомпенсацією (ФК III-1V по NYHA). По-адреноблокатори доцільно застосовувати у хворих АГ або ІХС, в той час, коли є тахікардія або тахіаритмія.
Блокатори рецепторів ангіотензину II (лосартан, валсартан, кандесартан) надають більш виражений вплив на локальні тканинні РАС, гіпертрофію міокарда та його еластичні властивості, ніж класичні інгібітори АПФ. Нітрати не володіють прямим впливом на діастолічний розслаблення, процеси формування гіпертрофії і кардіофіброза, але вони знижують потребу міокарда в кисні, зменшують ішемію серцевого м`яза і тим самим побічно зможуть впливати на еластичність міокарда шлуночків. Серцеві глікозиди заборонені при лікуванні хворих з діастолічною ХСН.
Ключовими принципами довгого лікування хворих діастолічної ХСН є: відновлення синусового ритму і повноцінної систоли передсердь у хворих з надшлуночкові тахіаритміями. зменшення тахікардії (верапаміл і b-адреноблокатори), зменшення показників застою крові в малому колі кровообігу, тривале користування ЛЗ, що володіють властивостями зворотного розвитку гіпертрофії міокарда шлуночків: інгібітори АПФ- b-адреноблокатори- антагоністи кальція- антагоністи рецепторів ангіотензину II, використання нітратів.
