Недостатність лівого шлуночка
Відео: МРТ серця - Митральная недостатність
Недостатність лівого шлуночка. Гемодинаміка при мітральному стенозі і мітральної недостатності
На ранніх стадіях аортального стенозу або недостатності аортального клапана властивість лівого шлуночка адаптуватися до зрослої навантаженні запобігає розвитку гемодинамічних порушень у хворих в стані спокою, виходячи з цього патологічний процес може досягти значною мірою, перед тим як хворий визначить, що страждає серйозним серцевим захворюванням (тоді як систолічний тиск в лівому шлуночку в спокої вже зросла до 200 мм рт. ст. при аортальному стенозі або систолічний кількість лівого шлуночка вже збільшився в два рази при недостат очності аортального клапана).
В майбутньому, вступивши в критичну стадію розвитку процесу, лівий шлуночок з`ясовується не в змозі забезпечувати потреби організму. Завдяки цього лівий шлуночок розширюється, серцевий викид починає падать- недостатність лівого шлуночка веде до застою крові в лівому передсерді і в легких. Тиск в лівому передсерді збільшується, і якщо воно перевищить 25-40 мм рт. ст. починається набряк легенів.
При мітральному стенозі ускладнено рух крові з лівого передсердя в лівий шлуночок, а при мітральної недостатності частина крові, яка заповнює лівий шлуночок протягом діастоли, повертається протягом систоли назад в ліве передсердя, замість того щоб поступати в аорту. Отже, і в тому, і в іншому випадках значно зменшується дієве рух крові з лівого передсердя в лівий шлуночок.
Набряк легень при вадах мітрального клапана. Переповнення кров`ю лівого передсердя супроводжується збільшенням внутрішньопередсердну тиску, що в слідстві призводить до важкого набряку легенів. У більшості випадків смертельний набряк легень не з`являється, поки тиск в лівому передсерді не перевищить 25-40 мм рт. ст. через те, що лімфатична система легких компенсаторно зростає багаторазово і дуже швидко відводить рідина від легеневої тканини.
Розширення лівого передсердя і розвиток фібриляції передсердь. Великий тиск в лівому передсерді при вадах мітрального клапана веде до прогресуючого підвищення порожнини передсердя і розтягування його стіни. Поряд з цим істотно зростає шлях проходження збуджуючого імпульсу по міокарду передсердя. Так, на пізніх стадіях пороку мітрального клапана (особливо при мітральному стенозі), в більшості випадків, починається фібриляція передсердь. Це ще більше знижує ефективність насосної функції серця і активізує розвиток серцевої недостатності.
Відео: Серцева недостатність. Від чого слабшає серце
компенсаторні механізми на ранніх стадіях пороку мітрального клапана. Так само, як при розвитку куплених вад аортального клапана або вроджених вадах серця, при мітральних пороках відбувається підвищення об`єму крові в організмі. Обставиною цього є зменшення екскреції солі та води нирками. Підвищення обсягу крові веде до збільшення венозного повернення крові до серця, що сприяє компенсації зниженою насосної функції серця. Завдяки компенсаторним процесам серцевий викид тривалий час зберігається на достатньому рівні і падає лише на пізніх стадіях розвитку захворювання, не звертаючи уваги на збільшення тиску в лівому передсерді.
Тому, що тиск в лівому передсерді росте, кровотік в судинній системі легких сповільнюється, починається застій крові в легенях. Крім цього, починається набряк легенів приводить до звуження легеневих артеріол. Обидва ці фактори ведуть до підвищення систолічного тиску в легеневій артерії і в правому шлуночку серця час від часу до 60 мм рт. ст. що в 2 рази вище норми. Починається гіпертрофія правого шлуночка, що частково компенсує зростаючу навантаження на праві відділи серця.
