Блокада серця - симптоми і лікування серцевих блокад
Блокада серця - симптоми і лікування серцевих блокад
Проходження імпульсу по провідній системі серця може зустріти перешкоду, в зв`язку з чим імпульс або зовсім не пройде на нижележащие відділи, або пройде, але із затримкою. Такі порушення провідності отримали назву блокад серця.
Відео: Урок 7. Відеокурс "ЕКГ під силу кожному"
Якщо імпульс не проходить на нижележащие відділи серця, говорять про повних блокадах- якщо імпульс проходить з уповільненням, блокада називається неповною. Блокада серця може бути вроджена і придбана, в залежності від причини виникнення - органічна і функціональна. Залежно від локалізації блоку розрізняють Синоаурикулярна, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярна і внутрішньошлуночкові блокади.
синоаурикулярная блокада
Синоаурикулярная, або синоатріальна, блокада (САБ) характеризується повним припиненням або уповільненням проведення імпульсу від синусового вузла до передсердь.
Причинами можуть бути: вегетативна дісфункція- органічні ураження серця (міокардит. Кардіоміопатія, вади серця та ін.) - інтоксикація лікарськими препаратами (серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори).
симптоми синоаурикулярной блокади визначаються ступенем порушення провідності сі. Розрізняють Синоаурикулярна блокади I, II і III ступеня. При САБ I ступеня спостерігається збільшення часу переходу імпульсу від синусового вузла до передсердь, при III ступеня жоден синусовий імпульс не проводиться до передсердь, тому на ЕКГ вони не діагностуються. Електрокардіографічно можна діагностувати тільки блокаду II ступеня.
Виділяють два типи синоаурикулярной блокади II ступеня:
I тип (періодика Венкебаха) - поступове скорочення інтервалу PP аж до випадання чергового циклу-тривалість виникла паузи при цьому менше подвоєного інтервалу PP, що передує паузі.
II тип - освіту пауз, в яких відсутні зубці P- подовжений інтервал PP при цьому кратний нормальному.
При САБ I ступеня хворі зазвичай не пред`являють скарг. При аускультації серця визначаються випадання скорочення, частіше через 2-3 нормальних, іноді випадання носять нерегулярний харакктер. Розлади гемодинаміки зазвичай не спостерігаються.
При САБ II ступеня симптоми багато в чому залежать від того, наскільки часто не проводиться синусовий імпульс. Рідкісне випадання серцевих скорочень може викликати у хворого неприємні відчуття за грудиною, може виникнути задишка. загальна слабкість, запаморочення. При частому випаданні декількох серцевих скорочень поспіль, а також при III ступеня САБ, у хворого виникає відчуття завмирання серця, з`являється шум у вухах і запаморочення аж до втрати свідомості.
лікування САБ безпосередньо залежить від етіології. При функціональних САБ, пов`язаних з ваготонией, показані препарати атропіну, можна використовувати симпатоміметики - алупент, ефедрин. Для поліпшення метаболізму призначають рибоксин, АТФ. Протипоказані: серцеві глікозиди, блокатори кальцію, бета-адреноблокатори, протидії аритмические препарати хінідинових ряду, солі калію.
внутрішньопередсердну блокада
внутрішньопередсердну блокада - порушення проходження імпульсу по міжпередсердної проводять шляхах, що веде до порушення синхронної діяльності передсердь. Клінічно блокада НЕ розпізнається. На ЕКГ - уширению зубець Р, іноді зубець Р розщеплений. При повній внутрипредсердной блокаді в результаті припинення провідності по пучку Бахмана виникає повна дисоціація в роботі передсердь, па ЕКГ з`являється негативний додатковий зубець Р. У етіології цієї форми блокади частіше грають роль органічні ураження серця: ревматизм. міокардити, вади серця, арртеріальная гіпертензія.
Відео: Аритмія серця. сучасний підхід
атріовентрикулярна блокада
Атріовентрикулярна (А-В) блокади характеризуються порушенням проходження імпульсу між передсердями і шлуночками на рівні А-В з`єднання. За ступенем порушення провідності розрізняють неповні блокади I і II ступеня і повну блокаду III ступеня.
Причини А-В блокад: функціональні, пов`язані з вегетодістонія у спортсменів, органічні - при вроджених вадах серця, міокардитах, лікарських інтоксикаціях (серцеві глікозиди та ін.), Інфекційних захворюваннях (грип. Скарлатина. Дифтерія).
симптоми. Запідозрити наявність блокади можна по появі аритмії. Неповні А-В блокади діагностуються тільки на ЕКГ.
А-В блокада I ступеня характеризується уповільненням проведення хвилі збудження з передсердь в шлуночки, але кожен імпульс проводиться. На ЕКГ відзначається подовження інтервалу P-Q (R) до 0,20-0,24 секунди. Кожен зубець Р пов`язаний з комплексом QRS. Клінічно I ступінь А-В блокади ніяк не проявляється.
А-В блокада II ступеня характеризується непостійним блокуванням суправентрикулярного імпульсу. За змінами ЕКГ розрізняють два типи неповної А-В блокади II ступеня. I тип (Мобіц-I): спостерігається прогресуюче подовження інтервалу P-Q аж до випадання комплексу QRS. Реєструється довга пауза, проте вона менш 2 інтервалів R-R попередніх циклів. Число передсердних комплексів більше шлуночкових в співвідношенні 3: 2 4: 3 2. 1. Комплекси QRS при цьому не змінені.
А-В блокада II ступеня, II типу (Мобіц-II): інтервал Р-Q постійний (нормальний або подовжений), через 3-5 скорочень серця відзначається випадання комплексу QRS, виникає довга пауза після зубця Р, яка дорівнює або дещо коротший суми двох звичайних інтервалів RR. Ставлення числа зубців Р до числа комплексів QRS може бути 4: 3 2: 1 5. 4 і т. Д. Цей вид блокади прогностично більш несприятливий.
При неповних А-В блокадах протипоказано застосування серцевих глікозидів, бета-блокаторів. Показано призначення симпатоміметиків, кофеїну, кордіаміну.
А-В блокада III ступеня (повна А-В блокада) характеризується повною дисоціацією функції передсердь і шлуночків, жоден синусовий імпульс не доходить до шлуночків. Передсердя скорочуються від синусового вузла, шлуночки - від центру автоматизму, розташованого нижче місця блоку. Повні А-В блокади можуть бути вродженими і набутими. Причиною вродженої блокади є аномалії провідної системи серця, дефекти перегородок, а також міокардит, вроджені кардити, деякі спадкові захворювання серцево-судинної системи.
Придбані повні А-В блокади виникають при міокардитах, пухлинах, травмах серця, оперативних втручаннях, при отруєннях серцевими глікозидами. Можливі й так звані функціональні блокади, пов`язані з різким роздратуванням блукаючого нерва: у новонароджених на грунті внутрічереппной травми і у дітей пубертатного періоду.
Повна А-В блокада проявляється вираженою брадикардією. Виявлення у новонародженого пульсу до 80 ударів в 1 хвилину має навести на думку про можливість повної А-В блокади. В даний час вважають, що повна А-В блокада може вважатися вродженої, якщо вона діагностована внутрішньоутробно або в періоді новонародженості. Такі діти вже в перші місяці життя виглядають блідими, помітно відстають від в фізичному розвитку. Для підтримки гемодинаміки у дітей грудного віку необхідна частота серцевих скорочень 60 ударів в 1 хвилину. В результаті більш рідкісного ритму і виникає ішемії мозку можуть настати напад слабкості, втрата свідомості, судоми (напади Морганьї-Адамса-Стокса). При тривалому приступі можлива зупинка дихання.
При аускультації в серце визначається глухий 1 тон, періодично він стає хлопаючим, може вислуховуватися систолічний шум в результаті ураження міокарда і відносній недостатності мітрального клапана. На ЕКГ кількість зубців Р зазвичай удвічі більше шлуночкових комплексів QRS, зубець Р або передує комплексу QRS, або нашаровується на нього, або слід за ним.
лікування. Якщо при вродженої блокаді серцевий ритм 50-60 в 1 хвилину, то спецпального лікування не потрібно. Якщо повна А-В блокада протікає з розвитком серцевої недостатності. рекомендується призначення серцевих глікозидів, препаратів калію, інгібіторів ангіотензин-перетворюючих ферментів (каптоприл, еналаприл).
Напади Морганьї-Адамса-Стокса при наявності недостатності кровообігу не є протипоказанням до застосування серцевих глікозидів. У цих випадках можна поєднувати глікозиди з изадрином, який прискорює шлуночковий автоматизм, попереджаючи тим самим розвиток нападів.
При придбаних захворюваннях (миокардитах) можливі гострі минущі А-В блокади. При них поряд з лікуванням основного захворювання доцільно призначення глюкокортикоїдних гормонів, що сприяють поліпшенню обміну калію в провідній системі серця. При нападі Морганьї-Адамса-Стокса - зовнішній масаж серця, штучне дихання. Також вводять симпатоміметики - внутрішньовенно струменево адреналін, норадреналін, ізадріл, ефедрин. Як першу допомогу при виникненні нападів ММорганьі-Адамса-Стокса або їх еквівалентів можна використовувати изадрин по 1-2 таблетки під язик (1 таблетка - 5 мг).
З метою зменшення впливу на серце блукаючого нерва можна ввести підшкірно 0,1% `розчин-атропіну сульфату дітям до l` року в дозі 0,1 мл, 1-6 років - 0,1-0,25 мл 2 рази на день в протягом 5 днів.
Хворі повинні перебувати на щадному режимі, їм періодично призначають препарати, що покращують метаболічні процеси в міокарді (мілдронат, рибоксин, оротат калію, кокарбоксилаза, вітамін Е). Протипоказані при повних А-В блокадах бета-адренергнческіе блокатори, аймалин, новокаїнамід.
При виникненні прісгупов Моргаіьп-Адамса-Стокса необхідна консультація кардіохірурга для вирішення питання про проведення електростимуляції. Іншими показниками для кардіохірургічного лікування є: значне зменшення ЧСС, поєднання повної А-В блокади з ектопічними ритмами, порушення гемодинаміки, періоди асистолії до 2-3 секунд при холтерівське моніторування.
внутрижелудочковая блокада
Внутрішньошлуночкових блокади виникають в результаті уповільнення або припинення проведення імпульсу по ніжкам пучка Гіса і волокнам Пуркіньє. Залежно від ступеня пошкодження вони поділяються на повні і неповні, по стабільності порушення провідності - на постійні, тимчасові і переміщаються.
Причинами таких блокад є, як правило, органічні ураження серця. Клінічних проявів блокади практично немає. Лише при повних блокадах ніжок пучка Гіса відзначається роздвоєння 1 тону на верхівці в результаті асинхронного скорочення шлуночків.
Повна блокада правої ніжки пучка Гіса. На ЕКГ спостерігається розширення комплексу QRS gt; 0,12 с у всіх відведеннях, зміна комплексу QRS з утворенням щербин і збільшенням часу внутрішнього відхилення в правих грудних відведеннях, дискордантних відхилення сегмента ST і зубця Т в правих грудних відведеннях, у відведенні V, (іноді V2) форма шлуночкових комплексів - R, Rs або rSR.
Іноді зустрічається атипова блокада правої ніжки пучка Гіса - тип Вільсона, що характеризується конкордантность шлуночкових комплексів в I і III відведеннях, розширенням зубця S в I, II і III відведеннях в поєднанні з низькоамплітудні зубцем R і позитивним зубцем Т зміни в грудних відведеннях при цьому аналогічні спостережуваним при класичній формі блокади правої ніжки.
При неповній блокаді правої ніжки пучка Гіса є затримка в проведенні імпульсу по правому шлуночку. Вона часто реєструється у цілком здорових людей, але може бути також обумовлена органічними захворюваннями серця.
Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса є проявом важкого захворювання серця або розвивається на тлі значної гіпертрофії лівого шлуночка в результаті вад серця, кардіоміопатій.
На ЕКГ відзначаються:
Відео: Аритмія або порушення серцевого ритму
- наявність у відведеннях V5, V6,1, aVL розширених деформованих зубців R з широкою або розщепленої вершиною;
- наявність у відведеннях V1, V2, III, aVF розширених деформованих зубців S або комплексу QS з широкою або розщепленої вершиною;
- наявність у відведеннях V5, V6, I, aVL дискордантних по відношенню до QRS зміщення сегменту RS-Т і негативних або двофазних асиметричних зубців Т;
- збільшення тривалості QRS більше 0,12 сек.
Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса виникає при захворюваннях серцевого м`яза. На ЕКГ відзначаються:
- наявність у відведеннях I, aVL, V5, V6 високих розширених, іноді розщеплених зубців R (зубець qV6 відсутня);
- наявність у відведеннях III, aVF, V1, V2 розширених і поглиблених комплексів QS або rS;
- збільшення тривалості комплкеса QRS до 0,10 - 0,11 секунд.
