Хронічне легеневе серце
Хронічне легеневе серце при туберкульозі
При туберкульозі легень, особливо при його хронічних формах і при поширеному ході, з`являються порушення в серцево-судинній системі. Центральне місце в структурі серцево-судинної патології при туберкульозі легень належить ХЛС.
Хронічне легеневе серце - гіпертрофія правого шлуночка з наступною дилатацією або недостатністю, обумовлена підвищеним тиском в малому колі кровообігу (прекапілярні легенева гіпертензія), порушеннями газообміну в слідстві ураження легень, уражень невеликих і великих судин, деформації грудної клітки.
протягом декількох років частота виявлення ХЛС при туберкульозі легень збільшується. При неповноцінному лікуванні туберкульозу та при трансформації характеру перебігу хвороби багато хворих на туберкульоз стають хворими кардіологів. Це пов`язано з тим, що синдром ХЛС з плином часу отримує головне значення і визначає фінал захворювання. Рання інвалідизація і висока смертність при розвитку легеневого серця говорять про медичну та соціальну значущість неприємності.
Групи ризику розвитку правошлуночкової недостатності серед хворих на туберкульоз легень:
- в перший раз розпізнані хворі з поширеними гострими процесами (інфільтративний туберкульоз, казеозна пневмонія), що супроводжуються вираженою інтоксикацією;
- хворі з вираженим бронхообструктивним синдромом - наслідком як активного, так і неактивного туберкульозу (загострення процесу при хронічних формах туберкульозу легенів, після закінчення травматичних своєчасних втручань).
Наявність фонової патології (пневмосклерози, хронічні бронхіти, бронхоектазів, емфізема легенів) ускладнює перебіг захворювання.
Патогенез хронічного легеневого серця
Незалежно від етіології механізм розвитку ХЛС звичайний: в основі патогенезу лежать поступове підвищення тиску в малому колі кровообігу, підвищення навантаження на правий шлуночок серця і його гіпертрофія.
Ймовірні механізми патогенезу:
- зменшення площі поверхні альвеол і капілярів легких;
- легенева вазоконстрикція як наслідок альвеолярної гіпоксії (рефлекс Ейлера-Лільестранда) або ацидозу;
- збільшення в`язкості крові;
- підвищення швидкості легеневого кровотоку.
Клінічні прояви ХЛС
Клінічна картина захворювання включає симптоми основного процесу і показники легенево-серцевої недостатності.
На ранніх стадіях ХЛС симптоми ураження серця у хворих на туберкульоз приховані проявами основного захворювання. Панують симптоми інтоксикації або дихальної недостатності: кашель, задишка, підвищення температури тіла та ін.
Задишку виявляють більш ніж у половини хворих при відсутності органічних хвороб серця, вона обумовлена дихальною недостатністю, значно зменшується при застосуванні бронхолітиків, вдиханні кисню.
Відповідальний симптом - теплий ціаноз (наслідок артеріальної гіпоксемії), інтенсивність ціанозу відповідає ступеню вираженості респіраторних розладів і ступеня дихальної недостатності. Ціаноз в більшості випадків має дифузний темперамент, але можливо і менш вираженим (мармурова шкіра або акроціаноз).
Крім цианоза і задишки, показниками гіпоксемії і гіперкапнії вважають запаморочення, головний біль, сонливість і стискають болі у області серця. Болі в області серця зможуть бути пов`язані з метаболічними порушеннями (гіпоксія, токсичний вплив туберкульозної інфекції).
У міру підвищення правих відділів серця вірогідне походження ангінозних болів завдяки здавлення лівої коронарної артерії збільшеним легеневим стовбуром. У хворих похилого віку з ХЛС болю зможуть бути обумовлені атеросклерозом коронарних судин.
Як і при інших ураженнях серця, хворі з легенево-серцевою недостатністю I стадії зможуть довгий час залишатися в стані повної компенсації. Що триває дію мікобактерій веде до декомпенсації.
виділяють три ступеня декомпенсації .
- При I ступеня виявляють задишку в спокої. ЖЕЛ менше 55% належної величини, дворазовому зниження (до 12-15 с) часу затримки дихання (проба Штанге). При огляді: помірний ціаноз, епігастральній пульсація, незначне збільшення печінки. Тони серця приглушені, вислуховують догану 2 тону над легеневою артерією, виявляють збільшення венозного тиску, зниження насичення артеріальної крові 02 до 90%.
- При декомпенсації II ступеня хворого турбують виражена задишка в спокої, ціаноз, тахікардія, гіпотонія. Печінка збільшена, відзначають хворого пастозність або набряклість ніг. Кордон серця переміщена вправо, тони на вершині серця глухі, догану II тону над легеневою артерією виразний. Знижено насичення артеріальної крові киснем до 85%. У клінічній картині панують симптоми довгостроковопротікають легеневих порушень: кашель, напади задухи (аналогічні нападів при бронхіальній астмі), субфебрильна температура. У легенях вислуховують сухі і мокрі дзвінкі хрипи різного калібру, при наявності осередкового процесу хрипи вислуховують на певній ділянці.
- III ступінь декомпенсації тотальна серцева недостатність. Її формування сприяють метаболічні порушення, глибокі незворотні дистрофічні трансформації в міокарді, що з`являються завдяки тканинної гіпоксії та інтоксикації, обумовленої наявністю вогнища ураження. Догану II тону над легеневою артерією зникає, виявляють симптоми відносної недостатності тристулкового клапана і венозного застою в величезному колі кровообігу. У таких хворих різко порушується кровообіг (збільшується печінка, стають більш вираженими набряки, набухають шийні вени, значно зменшується діурез, з`являється випіт в черевну або в плевральну порожнину). Не дивлячись на те, що деякі симптоми (ціаноз, задишка та ін.) Зможуть бути обумовлені як легеневої, так і серцевою недостатністю, у хворих з ХЛС спостерігаються симптоми і фактично правошлуночковоюнедостатності (застійна печінка, асцит, набряки). У патологічний процес втягується лівий шлуночок, в зв`язку з підвищенням навантаження на ліві відділи серця, обумовленим наявністю судинних анастомозів і через звуження порожнини шлуночка в слідстві випинання перегородки вліво.
Діагностика хронічного легеневого серця
Для розвитку серцевої недостатності у хворих на туберкульоз легень характерна стадійність. Діагностика легеневого серця на ранніх стадіях процесу призводить до певних. Більшість лікарів впевнений в тому, що для діагностики ХЛС досить розпізнати на тлі основного захворювання показники легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого шлуночка, правошлуночковоюнедостатності.
Для виявлення підвищеного тиску в легеневій артерії застосовують рентгенографію органів грудної клітини, електрокардіографію, ехокардіографію, радіонуклідної вентрикулографії, МРТ. Золотим стандартом діагностики легеневої артеріальної гіпертензії вважають катетеризацию правих відділів серця з вимірюванням тиску заклинювання в легеневій артерії.
Патогномонічні рентгенологічні показники ХЛС: підвищення правого шлуночка, правого передсердя і вибухне стовбура легеневої артерії при вертикальному (краплинному) положенні серця.
Трансформації ЕКГ при ХЛС :
- показники, що свідчать про трансформації положення серця (ротація за годинниковою стрілкою, вертикальне положення ЕОС, зрушення вершини серця назад), що викликаються як гіпертрофією правих відділів серця, так і емфіземою легенів:
- підвищення амплітуди зубців Р в II і III стандартних відведеннях більш 0.25 mv (2,5 мм);
- сплощення, інверсія і двухфазность зубців Т в II і III стандартних і правих грудних відведеннях, наростаючі з підвищенням ступеня правосердечной недостатності, трансформації більш виражені в III стандартному відведенні.
- повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса;
- показники гіпертрофії правих відділів серця (переважання R в правих грудних відведеннях і (або) S - в лівих грудних, наявність великого гострого Р у відведеннях II, III, AVF, V1 і V2, зниження сегмента ST в тих же відведеннях, підвищення суми R в відведенні V1 і S у відведенні V5 до 10 мм).
Ехокардіографія дозволяє з`ясувати розміри камер серця і товщину їх стінок. розпізнати гіпертрофію, з`ясувати функцію вигнання, використання допплерівського вивчення дозволяє на підставі швидкості трикуспідального регургітації і тиску в правому передсерді обчислити систолічний тиск в легеневій артерії. Інформативність способу можливо менше при тахікардії і поганий візуалізації завдяки ожиріння або емфіземи легенів.
Відео: Легеневе серце
Інші способи візуалізації (КТ, МРТ, обгрунтування диференційованих) дозволяють оцінити розміри камер серця і магістральних судин.
Лікування хронічного легеневого серця
Основне в лікуванні лікування основного захворювання. При виборі тактики лікування потрібно враховувати всі впізнавані в даний час патофізіологічні механізми розвитку ХЛС. Пошук оптимальних способів лікування хворих на туберкульоз з ХЛС в останні роки спрямований на розробку раціональних схем комбінованого лікування різними за структурою і механізмом дії препаратами.
Лікування хворих з ХЛС :
- киснева;
- блокатори повільних кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем, ніфедіпнн, амлодипін та ін.);
- препарати простагландинів (алпростадил і ін.);
- блокатори ендотелінових рецепторів (бозентан і ін.);
- інгібітори фосфодіестерази V типу (силденафіл);
- діуретики (використовують при гіперволемії).
Довга оксигенотерапія збільшує тривалість життя хворих з артеріальною гипоксемией. механізм її дії не ясний.
Блокатори повільних кальцієвих каналів - периферичні вазодилататори зменшують споживання кисню, збільшують діастолічний розслаблення, покращують гемодинаміку.
При великому навантаженні об`ємом правого шлуночка лікування діуретиками посилює роботу як правого, так і лівого шлуночків. З діуретиків перевагу віддають антагоністам альдостерону (спіронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 рази на добу). Час від часу використовують салуретики (фуросемід по 0.04-0.08 г щодня).
Ефективність серцевихглікозидів і інгібіторів АПФ при ХЛС без левожелудочковойнедостатності не доведена.
