Пароксизмальна форма фібриляції передсердь
Відео: Фибрилляция передсердь: причини, лікування
немедикаментозне лікування
При ФП обмежена і зводиться до виключення факторів, що провокують пароксизм у конкретного хворого (вживання спиртного, інтенсивне фізичне навантаження), стандартним дієтичним рекомендаціям у хворих із серцевою недостатністю, психотерапевтичного дії.
Купірування пароксизму ФП
При вперше з`явилося пароксизмі ФП незмінно повинна бути зроблена спроба його купірування.
Вибір антиаритмічного препарату для медикаментозного купіруванняпароксизмальної форми ФП сильно залежить від характеру основного забоеванія, тривалості існування ФП, наявності або відсутності показників гострої лівошлуночкової і коронарної недостатності. Для медикаментозної кардіоверсії пароксизмальної форми ФП зможуть використовуватися або антиаритмічні препарати з доведеною ефективністю, що відносяться до I (флекаїнід, пропафенон) або до III (дофетилід ібутилід, Нібентан, аміодарон) класу, або так звані менш дієві або не вистачає вивчені антиаритмічні препарати I класу ( прокаінамін, хінідин). Заборонено застосовувати для купіруванняпароксизмальної форми ФП серцеві глікозиди і соталол.
У разі якщо пароксизм ФП триває менше 48 годин, то його купірування можливо здійснювати без повноцінної антикоагулянтної підготовки, але виправдано введення або нефракціонованого гепарину 4000-5000 ОД внутрішньовенно, або НМГ (надропарину кальцію 0,6 або еноксапарину натрію 0,4 п / к ).
У разі якщо пароксизм ФП триває понад 48 год, то ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень різко зростає-в цьому випадку перед восстанавленія синусового ритму потрібно почати повноцінну антикоагулянтну терапію (варфарин). Поряд з цим потрібно враховувати, що ФП може закінчитися спонтанно (пароксизмальна форма) набагато раніше, ніж за допомогою варфарину вдасться досягти терапевтичного значення МНО, рівного 2,0-3,0. У таких випадках перед відновленням синусового ритму найбільш доцільно починати супутню терапію варфарином та НМГ (надропарин, еноксапарин в дозі 0,1 мг / кг кожні 12 год) - НМГ скасовують лише при досягненні терапевтичного уровеня МНО.
Важкі порушення гемодинаміки (шок, колапс, стенокардія, набряк легенів) протягом пароксизму ФП вимагають негайного проведення електроімпульсної терапії. При непереносимості або багаторазовою неефективності (в анамнезі) аптіарітміческіх препаратів купірування пароксизму крім цього виконують за допомогою електроімпульсної терапії.
Перше в житті хворого внутрішньовенне введення антиаритмічного препарату виконують під контролем моніторування ЕКГ. У разі якщо в анамнезі є відомості про ефективність будь-якого антиаритмічного засобу, йому віддають перевагу.
- Прокаїнамід (новокаїнамід) вводять внутрішньовенно струминно повільно в дозі 1000 мг протягом 8-10 хв (10 мл 10% розчину, розведені до 20 мл фізіологічним розчином хлориду натрію) або внутрішньовенно крапельно (при наявності тенденції до гіпотензії, при першому введенні) під постійним контролем Пекло, ЧСС і ЕКГ. У момент відновлення синусового ритму введення препарату прекрщают. У зв`язку з можливістю зниження Пекло його необхідно вводити в горизонтальному положенні хворого, маючи поруч приготований шприц з 0,3-0,5 мл 1% розчину фенілефрину (мезатону). Ефективність прокаїнаміду щодо купіруванняпароксизмальної форми ФП в перші 30-60 хв після закінчення введення відносно низька і утворює 40-50%. Повторне введення препарату в дозі 500-1000 мг ймовірно лише в умовах стаціонару. Одним з рідкісних, але небезпечних для життя побічних ефектів застосування прокаїнаміду для купірування ФП можлива зміна ФП в тріпотіння передсердь з високим коефіцієнтом проведення на шлуночки серця і розвитком аритмогенного колапсу. У разі якщо про такий факт відомо з анамнезу хворого, то перед початком застосування новокаїнаміду, радять ввести внутрішньовенно 2,5-5,0 мг верапамілу (изоптина), не забуваючи про те, що він крім цього здатний приводити до гіпотензії. До побічних ефектів прокаїнаміду відносять аритмогенное вплив, шлуночкові порушення ритму завдяки удлиннения проміжку QT- уповільнення антріовентрікулярной провідності, внутрішньошлуночковіпровідності (з`являються частіше в пошкодженому міокарді, виявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів і блокадами ніжок пучка Гіса) - артеріальна гіпотензія (через зниження сили серцевих скорочень і вазодилатирующего дії) - запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, абсурд, галюцинації алергічні реак ції. Протипоказання до застосування прокаїнаміду: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, ХСН- синоатріальна і АВ-блокади II і III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення проводімості- подовження проміжку QT і вказівки на епізоди піруетної тахікардії в анамнезе- виражена ниркова недостатність- системний червоний волчанка- підвищена чутливість до препарату.
- Нібентан, вітчизняний антиаритмічний препарат III класу, існує лише в формі розчину. Для купіруванняпароксизмальної форми ФП Нібентан вводять внутрішньовенно крапельно або струменево повільно в дозі 0,125 мг / кг (10-15 мг) під постійним моніторним контролем ЕКГ, який виконують не менше 4-6 ч після закінчення закінчення введення препарату і продовжують до 8 год при виникненні шлуночкових аритмій. При неефективності першого введення нібентана ймовірно повторне введення препарату через 20 хв в тій же позі. Ефективність нібентана щодо купіруванняпароксизмальної форми ФП в перші 30-60 хв після закінчення введення утворює близько 80%. Тому, що можливий розвиток таких важливих проаритмічної ефектів, як поліморфна ШТ типу пірует, використання нібентана ймовірно лише в стаціонарах, в умовах блоків інтенсивного спостереження і відділень кардиореанимации. Нібентан не повинні використовувати на догоспітальному етапі доктора бригад швидкої допомоги і в поліклініках.
- Аміодарон, в разі якщо враховувати особливості його фармакодинаміки, не має можливості побуту рекомендований як засіб стрімкого відновлення синусового ритму у хворих з пароксизмальною формою ФП. Великий його ефект починається через 2-6 ч. З метою купіруванняпароксизмальної форми ФП аміодарон спершу вводять у вигляді болюса внутрішньовенно з розрахунку 5 мг / кг, а після цього продовжують вводити крапельно в дозі 50 мг / год. При такій схемі введення аміодарону у 70-80% хворих з пароксизмальною формою ФП протягом перших 8-12 год відновлюється синусовий ритм. Захворювання щитовидної залози не заважають однократному введенню препарату.
- Пропафенон (в / в введення 2 мг / кг протягом 5 хв, при необхідності - повторне введення половини вихідної дози через 6-8 год). У ряду хворих без важливих органічних уражень серця одномоментний прийом 300-450 мг пропафенону всередину може вдало використовуватися для незалежного купірування пароксизму ФП в амбулаторних умовах (принцип пігулка в кишені pill in pocket). Але перед тим як радити хворому такий метод усунення ФП, ефективність і безпеку його (відсутність шлуночкових проарітміі, пауз і брадикардії після закінчення прийому пропафенона) повинні бути багато разів перевірені в стаціонарних умовах.
- Хінідин 0,2 (пролонгована форма) по 1 пігулці один раз в 6-8 ч, в сумі не більше 0,6 в день.
- Ібутилід (в / в введення 1 мг протягом 10 хв, при необхідності - повторне введення тієї ж дози), або дофетилід (125-500 мг всередину залежно від рівня клубочкової фільтрації), або флекаїнід (в / в введення 1,5 3,0 мг / кг протягом 10-20 хв або прийом всередину в дозі 300 мг) - всі три препарату поки відсутні в Росії.
Відео: фібриляція передсердь. Класифікація. Етіологія
При синдромах перед збудження шлуночків (WPW, CLC), при гострих формах ІХС, важкому ураженні міокарда шлуночків (гіпертрофія 14 мм, ФВ 30%) медикаментозне купірування МА виконують за допомогою аміодарону або прокаїнаміду.
Відео: миготлива аритмія - порушення балансу в організмі
Черезстравохідна стимуляція серця для купірування ФП неефективна.