Порок серця при вагітності
Останнім часом число вагітних з вродженими вадами серця істотно збільшилася. Завдяки сучасним способам лікування ці хворі, раніше гинули в юні роки, доживають до дітородного віку.
1.Недолік міжпередсердної перегородки найпопулярніший вроджений порок серця у вагітних.
а.Гемодинаміка. Захворювання досить часто протікає безсимптомно. При фізикальному вивченні вислуховуєтьсясистолічний шум. У слідстві скидання крові зліва направо зростає легеневий кровотік. Але важка легенева гіпертензія починається рідко.
Відео: Жінка зі складним пороком серця стала мамою вдруге
б.Перебіг вагітності. Тактика ведення вагітності та пологів у жінок з недоліком міжпередсердної перегородки залежить від тяжкості легеневої гіпертензії. За відсутності легеневої гіпертензії вагітність переноситься добре і не впливає на перебіг захворювання. Навпаки, легенева гіпертензія підвищує ризик синдрому Ейзенменгера, при якому материнська смертність досягає 50%. Призначають ЕхоКГ і катетеризацію правих відділів серця.
в.Вплив на плід. Ризик вродженої вади серця у дитини досягає 15%.
мВедення вагітності. При легеневій гіпертензії тактика ведення така ж, як при синдромі Ейзенменгера. В інших випадках продемонстровано просте спостереження.
2.Недолік міжшлуночкової перегородки
а.Гемодинаміка. Тяжкість серцевої недостатності залежить від величини недоліку. При маленькому недоліку захворювання протікає сприятливо, легеневий кровотік зростає незначно, при величезному скидання крові зліва направо веде до гіпертрофії лівого шлуночка завдяки його об`ємної перевантаження. Велике підвищення легеневого кровотоку веде до легеневої гіпертензії і гіпертрофії правого шлуночка. У міру наростання легеневої гіпертензії змінюється напрямок скидання крові (справа наліво).
б.Перебіг вагітності. За відсутності легеневої гіпертензії вагітність сприятливо впливає на перебіг захворювання за рахунок зниження ОПСС і підвищення серцевого викиду. У разі давньої гіпертрофії лівого шлуночка підвищення ОЦК, характерне для вагітності, підвищує ризик серцевої недостатності. При легеневій гіпертензії збільшується ризик синдрому Ейзенменгера. У дам, яким раніше була проведена хірургічна корекція пороку, вагітність протікає без ускладнень.
в.Вплив на плід. Ризик вродженої вади серця у дитини досягає 22%.
мВедення вагітності. При легеневій гіпертензії вагітність ведуть як при синдромі Ейзенменгера. В інших випадках продемонстровано просте спостереження і профілактика інфекційного ендокардиту.
3.Відкрита артеріальна протока один з найпоширеніших вад серця у вагітних в минулому. на даний момент бачиться рідко завдяки своєчасної хірургічної корекції.
а.гемодинаміка змінюється так само, як при нестачі міжшлуночкової перегородки.
б.Перебіг вагітності. При маленькому діаметрі відкритої артеріальної протоки вагітність протікає сприятливо. Розвиток легеневої гіпертензії підвищує ризик синдрому Ейзенменгера і його ускладнень.
в.Вплив на плід. Ризик вродженої вади серця у дитини утворює 1015%.
мВедення вагітності. При легеневій гіпертензії вагітність ведуть як при синдромі Ейзенменгера. В інших випадках продемонстровано просте спостереження і профілактика інфекційного ендокардиту.
4.коарктация аорти досить часто поєднується з цими пороками, як двостулковий аортальний клапан і мішковидні аневризми церебральних артерій.
Відео: Одночасний порок серця плоду 12- 13 тижнів
а.Гемодинаміка. Завдяки перешкоди кровотоку, в більшості випадків, різко збільшується систолічний Пекло і починається гіпертрофія лівого шлуночка. Знижується кровообіг в нижній половині тіла.
б.Перебіг вагітності. При коарктації аорти вагітність в більшості випадків протікає сприятливо. У рідкісних випадках (при тривало існуючої гіпертрофії лівого шлуночка) починається серцева недостатність. Також, у вагітних змінюється структура судинної стінки, що підвищує ризик розшаровування аорти.
в.Вплив на плід. Через зниження плацентарного кровообігу імовірна внутрішньоутробна затримка розвитку. Ризик вродженої вади серця у дитини утворює приблизно 20%.
мВедення вагітності. Для попередження розшарування і розриву аорти призначають гіпотензивні засоби. Виконують профілактику інфекційного ендокардиту.
5.тетрада Фалло порок серця, що включає стеноз гирла легеневого стовбура, гіпертрофію правого шлуночка, великий недолік міжшлуночкової перегородки і декстропозиція аорти. Це найпопулярніший серед вроджених ціанотіческіх вад серця у вагітних.
а.Гемодинаміка. Завдяки обструкції вихідного тракту правого шлуночка з`являється скидання крові справа наліво і в велике коло надходить кров з низьким вмістом кисню. Починається гіпертрофія правого шлуночка.
б.Перебіг вагітності. Вагітні, яким проведена повна хірургічна корекція, що не входять в групу ризику. Без хірургічної корекції вад хворі рідко доживають до дітородного віку. Зниження ОПСС (характерне для вагітності) посилює скидання крові справа наліво. Значно зменшується sO2. При гематокрит нижче 60%, насиченні гемоглобіну артеріальної крові киснем менше 80%, непритомності в анамнезі і великому збільшенні тиску в правих відділах серця прогноз дуже негативний. Протягом вагітності після закінчення неповної хірургічної корекції, наприклад операції БлелокаТауссіг (накладення анастомозу між правими підключичної і легеневої артеріями), Поттса (накладення анастомозу між лівою і низхідній аортою легеневою артерією) або Уотерстон в модифікації Кулі (накладення анастомозу між висхідною аортою і правою легеневою артерією), високий ризик посилення серцевої недостатності, крім того в разі якщо до вагітності стан був задовільний. Для уточнення прогнозу виконують ретельний збір анамнезу, визначають гематокрит, sO2 і вимірюють тиск в правих відділах серця.
в.Вплив на плід. Через низький sO2 великий ризик внутрішньоутробної затримки розвитку. Ризик вродженої вади серця у дитини досягає 15-20%.
мВедення вагітності. Посилення обструкції вихідного тракту правого шлуночка і підвищення скидання крові справа наліво вельми небезпечно. Внаслідок цього принципово важливо уникати гіповолемії. Для профілактики гіпоксії призначають інгаляцію кисню.
6.аортальний стеноз не рідкість вродженим і придбаним. Природжений аортальний стеноз значно частіше з`являється на тлі двостулкового аортального клапана. У дитячому віці захворювання в більшості випадків не виявляється, але з віком, у міру підвищення розмірів серця, симптоми аортального стенозу збільшуються.
а.Гемодинаміка. У разі якщо площа отвору аортального клапана менше 1 см 2. починається обструкція вихідного тракту лівого шлуночка з наступною його гіпертрофією. Обмеження серцевого викиду тягне за собою зниження коронарного кровотоку і ішемію міокарда. У цьому випадку кожна додаткове навантаження може призвести до нападу стенокардії або розвиток гострої лівошлуночкової недостатності.
б.Перебіг вагітності. Тому, що вагітність істотно збільшує навантаження на серце, при важкому аортальному стенозі прогноз негативний. Завдяки обструкції вихідного тракту лівого шлуночка підвищення серцевого викиду досягається лише за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень. Тахікардія вкорочує діастолу. Це, відповідно, знижує коронарний кровотік і час наповнення лівого шлуночка. Зниження ОПСС, обумовлене вагітністю, в поєднанні з обмеженим серцевим викидом веде до артеріальної гіпотонії і непритомності. При важкому аортальному стенозі продемонстровано переривання вагітності, тому, що материнська смертність досягає 15%.
в.Вплив на плід. Через ускладнення у матері аортальнийстеноз супроводжується високою перинатальною смертністю. Ризик вродженої вади серця у дитини утворює приблизно 20%.
мВедення вагітності. При важкому аортальному стенозі продемонстрований строгий постільний режим. Для підтримки венозного повернення виконують профілактику гіповолемії і радять носіння еластичних панчіх. Виконують лікування серцевої недостатності. При механічному протезі клапана продемонстрована антикоагулянтна терапія. Тому, що в I і в II триместрах вагітності варфарин протипоказаний, хворий призначають гепарин. У будь-яких ситуаціях аортального стенозу виконують профілактику інфекційного ендокардиту.
7.Стеноз клапана легеневої артерії. На відміну від аортального стенозу, захворювання в більшості випадків не прогресує з віком.
а.Гемодинаміка. Легкий стеноз в більшості випадків протікає безсимптомно, важкий призводить до обструкції вихідного тракту правого шлуночка і його гіпертрофію. Крім цього, при важкому стенозі знижуються тиск наповнення лівого шлуночка та серцевий викид. Клінічні прояви важкого стенозу включають задишку при фізичному навантаженні і стрімку стомлюваність.
б.Перебіг вагітності. При легкому стенозі вагітність протікає сприятливо, при важкому фіксований серцевий викид і підвищення ОЦК (характерне для вагітності) підвищують ризик серцевої недостатності.
в.Вплив на плід. Ризик вродженої вади серця у дитини утворює приблизно 20%.
мВедення вагітності. Виконують профілактику інфекційного ендокардиту, гіпер- і гіповолемії. Лікують правожелудочковую недостатність. У разі якщо медикаментозне лікування неефективне, продемонстровані балонна вальвулопластика або вальвулотомія.
8.синдром Марфана це спадкова хвороба сполучної тканини. Поразка серцево-судинної системи проявляється миксоматозной дегенерацією клапанів серця (частіше мітрального) і кістозним медіонекроз аорти, що веде до формування аневризм.
Відео діє до: 2014 Новини дня - Операція на серці плода в утробі матері ..
а.Гемодинаміка. Як правило відзначається пролапс мітрального клапана. Поряд з цим завдяки регургітації з`являються дилатація лівого передсердя і компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка. Згодом починається лівошлуночкова недостатність. Дилатація лівого передсердя підвищує ризик миготливої аритмії і тромбоемболічних ускладнень. При ураженні аорти починається дилатація її кореня. Це веде до аортальної регургітації, хронічної перевантаження і дилатації лівого шлуночка. При великий дилатації кореня аорти вірогідний її розрив.
б.Перебіг вагітності. Тому, що за рахунок зниження ОПСС рефлекторно збільшується серцевий викид, при пролапсі мітрального клапана з регургітацією вагітність протікає сприятливо. Але в зв`язку з підвищенням ОЦК протягом вагітності при вираженій регургітації збільшується ризик лівошлуночкової недостатності. Крім цього, у вагітних змінюється структура стіни аорти, істотно збільшується ризик її розриву. Розрив аорти головна причина смерті вагітних з синдромом Марфана. Раніше вважалося, що материнська смертність при синдромі Марфана утворює приблизно 50%, але ці відомості виявилися дуже сильно завищені. При діаметрі кореня аорти менше 4 см прогноз в більшості випадків сприятливий.
в.Вплив на плід. Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом з високою пенетрантностью і різної експресивністю. Ризик народження дитини з синдромом Марфана досягає 50%.
мВедення вагітності. Для зменшення навантаження на стінку аорти призначають бета-адреноблокатори. Виконують профілактику інфекційного ендокардиту.
9.синдром Ейзенменгера характеризується розвитком незворотної легеневої гіпертензії завдяки скидання крові зліва направо. Обставини: величезні недоліки міжшлуночкової і міжпередсердної перегородок, великий діаметр перев`язки, тетрада Фалло і ряд інших вроджених ціанотіческіх вад серця.
а.Гемодинаміка. На ранній стадії в слідстві скидання крові зліва направо зростає легеневий кровотік і починається легенева гіпертензія. Пізніше тиск в обох половинах серця вирівнюється, скидання крові робиться перехресним. У той час, коли тиск в легеневій артерії перевищує системне, напрямок скидання крові змінюється (справа наліво) і в велике коло починає надходити бідна киснем кров. Подальший розвиток компенсаторного еритроцитозу підвищує ризик тромбоемболічних ускладнень.
б.Перебіг вагітності. При синдромі Ейзенменгера прогноз дуже негативний. Вагітність супроводжується зниженням ОПСС (яке посилюється в разі кровотечі) і підвищенням згортання крові (збільшується ризик тромбоемболії гілок легеневої артерії з подальшим підвищенням легеневого судинного опору). Все це сприяє трансформації напрямки (справа наліво) і наростання скидання крові. Через великих коливань ОЦК величезну небезпеку уявляють пологи і післяпологовий період. Завдяки розвитку стійкої гіпоксемії материнська смертність досягає 50%. Ризик смерті при синдромі Ейзенменгера особливо високий при прогресуючої легеневої гіпертензії, в той час, коли інгаляція кисню неефективна.
в.Вплив на плід. Характерна внутрішньоутробна затримка розвитку. Висока перинатальна смертність (28%) в більшості випадків обумовлена недоношеністю.
мВедення вагітності. При синдромі Ейзенменгера вагітність радять перервати. У разі якщо ж дама наполягає на її збереженні, потрібне ретельне спостереження. Щоб не допустити наростання скидання крові та зміна його напрямку, і знизити потребу в кисні, призначають довгий постільний режим, виконують профілактику гіповолемії. Тому, що гіпоксія, ацидоз і гіперкапнія підвищують легеневий судинний опір, принципово важливо стежити за кислотно-лужною рівновагою. Призначення гепарину для профілактики тромбоемболічних ускладнень, неефективно, а час від часу і небезпечно, оскільки збільшується ризик кровотеч. Тому, що після закінчення кесаревого розтину материнська смертність досягає 75%, родоразрешают через природні родові шляхи. Великий рівень смертності при кесаревому розтині, можливо, обумовлений падінням внутрішньочеревного тиску завдяки стрімкого вилучення плоду, і коливаннями ОЦК завдяки крововтрати. Для моніторингу гемодинаміки протягом пологів катетеризируют периферичну і легеневу артерії. Контролюють КДД в правому шлуночку і Пекло. При появі або наростанні скидання крові справа наліво потрібно невідкладне лікування. У разі артеріальної гіпотонії призначають вазопресорні засоби. Продемонстровані інгаляція кисню і вкорочення другого періоду пологів шляхом накладення акушерських щипців.
Джерело: К. Нісвандер, А.Еванс «Акушерство», переклад з англ. Н.А.Тімоніна, Москва, «Практика», 1999
