Артеріальна гіпертензія патофизиология
Відео: Що таке артеріальна гіпертензія?
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ артеріальній гіпертензії
Артеріальна гіпертензія - це підвищення артеріального тиску. Відповідно до поради ВООЗ артеріальний тиск дорослої людини 110-135 / 75-85 мм рт.ст. вважається звичайним. Рівень артеріального тиску - 140/90 мм рт.ст. вважається підвищеним. У разі якщо підвищено систолічний тиск, то говорять про систолічною артеріальною гіпертензії. У разі якщо діастолічний тиск робиться вище 95 мм рт.ст. - про діастолічної артеріальної гіпертензії.
Гіпертонія - це збільшення судинного тонусу, що супроводжується збільшенням Пекло. Все гіпертензії і гіпертонії бувають: 1) первинні (есенціальні) - до 85%. Це фактично гіпертонічна хвороба, пов`язана з порушенням нейрогуморальної регуляції судинного тонусу. 2) вторинні (симптоматичні) - пов`язані з патологією ендокринних залоз (гіпофіза, надниркових залоз) і нирок - бачаться в 15% випадків.
Первинні Гіпертензії Вторинні
Патофізіологічні чинники артеріальної гіпертензії
1. Серцевий фактор
Посилення серцевої діяльності, підвищення серцевого індексу веде до збільшення Пекло.
2. Судинний фактор
Він визначається напругою судинної мускулатури. Це можливо пов`язано з трансформацією нейрогенного і миогенного тонусу. Грає роль еластичність судин. З віком у зв`язку з атеросклерозом еластичність судин знижується. Тому збільшується периферичний судинний опір.
3. Підвищення об`єму циркулюючої крові (гіперволемія).
Гиперволемия призводить до підвищення Пекло. Особливу роль відіграє поліцитемічна форма, пов`язана з підвищенням обсягу циркулюючих еритроцитів (ОЦЕ). Підвищення ОЦЕ призводить до посилення роботи серця.
4. Зміна реологічних властивостей крові
Підвищення в`язкості крові (при втрати плазми, зневодненні) веде до посилення роботи серця і зростанню Пекло.
Механізми розвитку артеріальної гіпертензії
Всі механізми розвитку артеріальної гіпертензії діляться на 2 групи: 1) вазопресорні і 2) вазодепрессорного.
Ці механізми є провідними у патогенезі гіпертонічної хвороби. Ланг Г.Ф. є засновником нейрогенной теорії гіпертонічної хвороби. Психоемоційний стрес порушує корково-підкіркові відносини, відзначається порушення нейродинаміки, Збільшується збудливість гіпоталамуса. Цьому сприяє крім цього ішемія головного мозку, гіпоксія, черепно-мозкова травма. Збільшується активність гіпоталамічних структур, симпатичної нервової системи, що призводить до надлишкової виробленні катехоламінів - адреналіну і норадреналіну. Адреналін призводить до порушення?1 -адренорецепторів міокарда, що веде до його гіперфункції, підвищенню серцевого викиду і збільшення систолічного Пекло. Це - гіпердинамічний форма артеріальної гіпертензії. При підвищеній секреції норадреналіну реагують альфа-адренорецептори судин, зростає діастолічний Пекло. Це - гіпертонія опору. Звільнення адреналіну і норадреналіну призводить до підвищення систолічного і діастолічного Пекло. Це - змішана форма артеріальної гіпертензії.
Стрес --- Гіпоталамус --СНС - Катехоламіни --- Адреналін
норадреналін?1 -адренорецептори
У цих механізмах беруть участь гіпоталамус, гіпофіз, наднирники, статеві залози.
Надлишкове вироблення в гіпоталамусі вазопресину призводить до підвищення миогенного тонусу і зростання Пекло. Збільшення артеріального тиску пов`язане з порушенням аденогипофиза і гіперсекрецією АКТГ і СТГ. Ці гормони призводять до підвищення Пекло опосередковано, через шкірний покрив і гормони кори надниркових залоз
Наднирники: серед гормонів кори надниркових залоз величезну роль відіграє альдостерон. Альдостерон затримує натрій в організмі і сприяє його вступу в судинну стінку. Вона набухає за рахунок накопичення води. Внутрішній діаметр судини значно зменшується, що веде до збільшення Пекло. Крім цього, натрій підвищує чутливість стіни до дії тироксину і катехоламінів крім того в їх фізіологічної концентрації. На їх фоні надходження в організм повареної солі стимулює збільшення Пекло. Підвищення в організмі іонів натрію веде до затримки води в організмі, що призводить до додаткового навантаження на серце і веде до збільшення Пекло.
Альдостерон --Na + --- Пекло
Na + Тироксин, катехоламіни
Статеві залози: згасання функції статевих залоз активує гіпофіз, зростає секреція АКТГ і СТГ, якісь опосередковано, через вазопресин і гормони кори надниркових залоз, підвищують судинної тонус і сприяють зростанню Пекло.
Вторинна артеріальна гіпертензія починається при хворобах нирок. При порушенні їх функції (запальні процеси, порушення ниркового кровотоку) стимулюється юкстагломерулярного апарату (ПІВДНЯ) нирок. Відбувається вироблення реніну, який через ангіотензин-1 (АТ-1) перетворюється в ангіотензин-2 (АТ-2). АТ-2 підвищує міогенний судинний тонус. Крім цього, АТ-2 стимулює вироблення альдостерону і активує ендокринний механізм.
ПІВДНЯ --- Ренин ---- АТ-1 --АТ-2 - Міогенний тонус
В ЦНС є структури, якісь викликають депресорні ефект. Це - опіатна система. У неї входять ендорфіни і енкефаліни. Ця система є антіадренергіческойгрупи. При зниженні активності опіоїдної системи активується симпатична нервова система, поліпшується вироблення катехоламінів, що веде до збільшення Пекло.
У синокаротидной території, дузі аорти локалізовані депресорні території, представлені рецепторами, якісь регулюють рівень Пекло. При збільшенні артеріального тиску відбувається збудження рецепторів і рефлекторно знижується судинний тонус і Пекло. Вимкнення цих рецепторів веде до збільшення Пекло. Це може з`являтися при запальних процесах, атеросклеротичних трансформаціях, при денервації, при адаптації рецепторів (зниження чутливості рецепторів на вплив великого Пекло). Починається гіпертонія розгальмовування
Сюди відносять систему «кинин-калликреин». Її основний медіатор - брадикинин. У нормі брадикинин сприяє зниженню судинного тонусу, Пекло. При зниженні вироблення якої активності брадикініну зростає судинний тонус, збільшується артеріальний тиск.
Система «протівогіпертензін-прогестерон». Протівогіпертензін відносять до вазопресорнаактивність ліпідів (він утворюється в мозковому шарі надниркових залоз) і ототожнюють з простагландином Е2 (ПГ Е2 ). ПГ Е2 гальмує функцію ангіотензину -2. Зниження вироблення простагландину сприяє активації АТ-2 і збільшення миогенного судинного тонусу, Пекло. Прогестерон гальмує вироблення альдостерону. Зниження активності прогестерону веде до активації альдостерону, затримці іонів натрію і збільшення Пекло.
Фермент ангіотензіназа руйнує, інактивує АТ-2. При недостатності ангіотензінази активується АТ-2, що веде до збільшення Пекло (включається нирковий прессорний механізм).
Відео: Лекція: «Етіологія і патогенез есенціальної гіпертонії»
Прогестерон - Альдостерон --- Na +
Відео: патофізіологія артеріальної гіпертензії реферат
Включення пресорних механізмів і порушення депресорних механізмів веде до формування гіпертонічної хвороби.
Відповідно до гіпотезі Ю.В.Постнова, пусковим причиною в патогенезі артеріальної гіпертензії є генералізований спадковий недолік мембранних іонних насосів клітин судинної стінки. Даний недолік міститься в зниженні активності кальцієвого насоса, що локалізується в мембранах ендоплазматичної мережі, і натрієвого насоса, що локалізується в плазмолемме. Може з`являтися надлишок іонів кальцію і натрію в цитоплазмі м`язових клітин судин, що викликає їх спазм, і чутливість судин до пресорних факторів (тироксину, катехоламінів) в фізіологічної їх концентрації.
Відео: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
Трансформації слизовій оболонці порожнини рота при порушенні функції
При серцево-судинної недостатності (пороки серця, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба) відзначається ціаноз слизовій оболонці оболонки, сухість у роті. При виражених розладах спостерігаються важкі виразково-некротичні трансформації сдізістой порожнини рота, трофічні виразки, болючість. Гіпертонічна хвороба, атеросклероз є провідними етіологічними факторами пародонтозу.
В основі патогенезу цих трансформацій лежать такі механізми: 1) нервнорефлекторная (по типу вісцеро-вісцерального рефлексу або рефлексу центрального походження), 2) гемодинамический (порушення мікроциркуляції і розвиток гіпоксії) і 3) гуморальний (вплив різних метаболітів і біологічно активних речовин).
