Уремічна кома невідкладна допомога

Етіологія і патогенез уремічний коми

Уремічна кома - це останній етап хронічній недостатності нирок (ХНП), її крайня стадія. Найбільш часті обставини ХНП: хронічний гломерулонефрит до пієлонефрит, полікістоз нирок, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз. Рідше ХНП обумовлена колагеновими нефропатіями, гіпертонічною хворобою, спадковими та ендемічними нефропатіями, пухлинами нирок і сечовивідних шляхів, гідронефрозом і іншими обставинами. Не звертаючи уваги на різноманіття етіологічних факторів, морфологічний субстрат, що лежить в основі вираженою ХНП, схожий. Це Фібропластичний процес, що приводить до зменшення числа діючих нефронів, кількість яких у термінальній стадії недостатності нирок падає до 10% і нижче якщо порівнювати з нормою. Внаслідок цього кінцеві продукти метаболізму не повністю видаляються нирками і все в більшій кількості накопичуються в крові. В даний час відомо понад 200 речовин, що накопичуються в підвищеній кількості в різних біологічних рідинах організму при уремії, але до сих пір заборонено ще точно сказати, які конкретно з них направлятися віднести до уремічного отрути. Свого часу ця роль по черзі відводилася мочевине, сечовий кислоти, креатиніну, поліпептидам, метілгуанідіну, гуанідінсукціновой кислоти та інших сполук. В даний час упевнені в тому, що токсичний ефект по відношенню до нервової тканини володіють середні молекули з молекулярною масою 300-1500 Дальтон. До них відносяться, головним чином, прості і комплексні пептиди, і Поліаніонна, нуклеотиди, вітаміни. Середні молекули гальмують утилізацію глюкози, кровотворення, фагоцитарну активність лейкоцитів. Але було б неправильно зводити патогенез уремічний інтоксикації лише до дії середніх молекул. Величезне значення мають гіпертензія, ацидотический зрушення, порушення електролітного балансу, і, мабуть, і інші фактори.

Клініка уремічний коми

Формуванню уремічний коми протягом довгого часу (декількох років, рідше місяців) передує ХНП. Початкові прояви недостатності виражені не різко і досить часто вірно розцінюються тільки ретроспективно. Відзначаються підвищена стомлюваність, маленька поліурія. Клінічні прояви в цей час обумовлені характером основного захворювання. Прекоматозний стан з`являється на тлі уремічний енцефалопатії і поразки інших органів і систем (перш за все серцево-судинної). У розвитку уремічний енцефалопатії основну роль відіграє порушення окисно-відновних процесів в тканини мозку, обумовлене кисневим голодуванням, зниженням споживання глюкози і збільшенням проникності судин. Відповідальна значення мають крім цього швидкість розвитку гіперазотемії (трансформації центральної нервової системи спостерігаються частіше і виражені більше при стрімкому її розвитку), рівень артеріального тиску, частота церебральних судинних кризів, ступінь вираженості ацидозу, електролітних порушень (особливе значення мають концентрація і співвідношення окремих електролітів в спинномозковій рідини, якісь не завжди збігаються з відповідними показниками в крові). Симптоми уремічний енцефалопатії неспецифічні. Значно частіше хворі скаржаться на головний біль, погіршення зору, підвищену стомлюваність і депресію, сонливість (але сон не освіжає), час від часу чергуються з порушенням а також ейфорією. Час від часу з`являються психози з галюцинаціями, депресією, а пізніше з порушенням свідомості тій чи іншій мірі (по деліріозним або делириозно-Аментивний типу). Розладу свідомості в 15% випадків передують або супроводжують їх судомні напади, які є показником тяжкості стану. Клінічні прояви нападів такі ж, як на протязі нападів ниркової еклампсії. Так само як і останні, вони обумовлені здебільшого на артеріальну гіпертензію, помічається практично у всіх хворих в пізній стадії ХНП. Крім цього, ключову роль відіграють метаболічний ацидоз, гіпергідратація (набряк мозку), гіперкаліємія, і стан судомної готовності (генетично обумовлене або з`явилося в слідстві травм черепа, нейроінфекції, пияцтва). Трансформації електроенцефалограми неспецифічні, подібні до помічаються при печінковій комі і гіпергідратації (зниження амплітуди коливань альфа-ритму, поява загострених і іікообразних хвиль, активізація бета-хвиль при наявності асиметричних тета-хвиль). Виразність цих трансформацій не корелює зі ступенем гіперазотемію, але все ж великі трансформації ЕЕГ спостерігаються в термінальній фазі захворювання і є показником настання прекоми або коми (особливо якщо вони з`являються несподівано на тлі повільно прогресуючої хронічної недостатності нирок). Апатія і сонливість, сплутаність свідомості неспішно посилюються, змінюючись часом збудженням з неправильною поведінкою, а час від часу і галюцинаціями. В результаті настає коматозний стан. Воно може наступити і несподівано на тлі помірно вираженої енцефалопатії при вагітності, своєчасних втручаннях, травмах, приєднання інтеркурентних хвороб, розвитку недостатності кровообігу, великий втрата калію при блювота і пронос, різкому порушенні дієти і режиму, загостренні основного захворювання (гломеруло- або пієлонефриту, коллагеновой нефропатії і т. д.).

Крім ураження нервової системи, в прекоматозном і коматозному стані спостерігаються крім цього прояву недостатності функції інших органів і систем організму. У 90% хворих уремією в термінальній стадії збільшується артеріальний тиск. Щодо досить часто спостерігаються крім цього недостатність кровообігу (в основному лівошлуночкова), перикардит, дихання Чейна-Стокса або Куссмауля, анемія, явища геморагічного діатезу, гастрит, ентероколіт (досить часто ерозивний а також виразковий).

В останні роки почастішали випадки уремічний остеопатії і полінейропатії. Повного паралеллизмом між ступенем вираженості ураження нервової системи і концентрацією сечовини, креатиніну і залишкового азоту в крові немає, але все ж в прекоматозном і коматозному стані вона істотно підвищена. Часто крім цього спостерігаються гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія, ацидоз.

Діагностика і диференціальна діагностикауремічний коми

У разі якщо в анамнезі є вказівки на захворювання, що приводить до хронічної ниркової недостатності, а тим більше в разі якщо хворий спостерігався доктором з приводу даної недостатності, то діагноз уремічний коми або прекоматозного стану труднощів не уявляє. Вони з`являються у випадках, в той час, коли в анамнезі відсутні вказівки на захворювання нирок (досить часто при первинно-хронічному гломерулонефриті або пієлонефриті, поликистозе) і ниркова недостатність є першим проявом захворювання. Але і в цих обставинах прекоматозний або коматозний стан рідко є дебютом захворювання, йому передують інші клінічні прояви ниркової недостатності, яка прогресує щодо повільно. Все ж окремі хворі уремией без ниркового анамнезу в перший раз потрапляють до лікаря в прекоматозном або крім того в коматозному стані. Тоді доводиться диференціювати уремічну кому і коми іншої етіології. Показники уремічний коми: характерний колір шкіри, аміачний запах з рота, гіпертензія, перикардит, трансформації очного дна, трансформації в сечі. У скрутних випадках відповідальне значення має біохімічне вивчення крові (збільшення рівня сечовини, креатиніну, залишкового азоту), зниження клубочкової фільтрації. Дійсно, подібні зрушення можливі при гострій нирковій недостатності, але при таких умовах повинні бути відповідні обставини (переливання несумісної крові, сепсис, інтоксикація та ін.), Щодо повільний розвиток азотемії, відсутність олигоанурии, гнпертензія.

Може крім цього з`явитися ідея про гіпохлоремічного комі, що розвивається при величезних втратах хлоридів (часті блювоти, профузні проноси, зловживання сечогінними і ін.). Але при останньої блювота, пронос з`являються задовго до розвитку неврологічних порушень, трансформації в сечі відсутні або виражені дуже різко, кількість хлоридів в крові різко знижений, відзначається алкалоз.

Встановлення обставини, яка стала причиною формування уремічний коми, має значення здебільшого в разі ретенционной уремії в слідстві порушення відтоку сечі при аденомі або раку сечового міхура, здавленні обох сечоводів пухлиною або закупорці їх камінням. За цих обставин відновлення звичайного струму сечі швидко виводить хворого з прекоматозного стану. Діагностика ретенционной уремії грунтується на даних анамнезу і ретельного аналізу медичної документації, а в разі їх недостатності потрібно урологічне вивчення в урологічному або в реанімаційному відділенні (в залежності від тяжкості стану хворого).

Лікування уремічний коми

Хворих, що знаходяться в прекоматозном або коматозному стані, потрібно госпіталізувати в спеціалізовані нефрологические відділення, оснащені апаратом неприродна нирка, для хронічного гемодіалізу. Там виконують дезінтоксикаційну терапію: внутрішньовенно крапельно вводять неокомпенсан або гемодез по 300-400 мл 2-3 рази на тиждень, 75-150 мл 20-40% розчину глюкози з інсуліном (з розрахунку 5 ОД на 20 г глюкози) 2 рази на добу, і при наявності дегідратації 500-1000 мл 5-10% розчину глюкози підшкірно. Крім цього, використовують у величезних дозах лазикс (від 0,4 до 2 г в день внутрішньовенно крапельно зі швидкістю не більше 0,25 г / ч). Під їх впливом збільшується діурез, знижується артеріальний тиск, зростає клубочкова фільтрація і виділення з сечею К +, № +, сечовини. Але у деяких хворих відзначається рефрактерность до дії похідних антраниловой і етакриновою кислот, інших сечогінних. Екскреторна функція нирок збільшується крім цього під впливом внутрішньовенних інфузій ізотонічного або гіпертонічного (2,5%) розчину натрію хлориду по 500 мл внутрішньовенно крапельно. Але при великому артеріальному тиску і гіпергідратації введення цих розчинів протипоказано. Крім того при початкових показниках недостатності кровообігу продемонстровано введення 0,5 мл 0,06% розчину кор-Глікона або 0,25 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно крапельно (серцеві глікозиди при вираженій недостатності нирок вводять в половинній дозі, проміжки між їх введенням подовжуються). Потрібна крім цього корекція порушень гомеостазу. При гіпокаліємії внутрішньовенно вводять 100-150 мл 1% розчину калію хлориду, при гіпокальціємії - по 20-30 мл 10% розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату 2-4 рази на день, при гіперкаліємії - внутрішньовенно 40% розчин глюкози і інсулін підшкірно (вміст калію необхідно визначати не тільки в плазмі, але і в еритроцитах). При вираженому ацидотический зсуві продемонстрована внутрішньовеннаінфузія 200-400 мл 3% розчину натрію бікарбонату або 100-200 мл 10% розчину натрію лактату (при вираженій левожелудочковойнедостатності їх введення протипоказане). Серйозне значення мають гіпотензивні засоби (4-8 мл 1% або 0,5% розчину дибазолу внутрішньом`язово або внутрішньовенно і 1-2 мл 0,25% розчину рауседила внутрішньом`язово) - в майбутньому призначають всередину резерпін, клофелін (гемитон), метилдофу (допегит ).

Продемонстровані крім цього рясні промивання шлунка і кишок 3-4% розчином натрію гідрокарбонату. У разі якщо консервативне лікування результату не дає, використовують гемодіаліз або перитонеальний діаліз.

Після закінчення виведення з коми хворих ретенционной уремией перево-. дять в урологічне відділення. При уремії іншої етіології продовжують лікування хронічних діалізом або перитонеальний діалізом (в частині випадків для підготовки до пересадки нирки), при великому поліпшенні переводять на нізкобелковую дієту (типу дієти Джіова-нетто).

Прогноз при уремічний комі раніше був повністю негативний. Після закінчення введення способів внепочечного очищення (перитонеальний діаліз, гемодіаліз, гемосорбція) він суттєво покращився. Він краще, в разі якщо ці способи лікування використовуються вже при початкових клінічних проявах прекоматозного стану, і гірше при вже розвилася комі. Обтяжують прогноз крім цього інтеркурентних захворювання, кровотечі. Особливу небезпеку уявляють крововиливу в мозок, шлунково-кишкові кровотечі, пневмонія. При ретенционной уремії прогноз значно залежить від можливості усунення перешкоди до відтоку сечі.