Хронічна ниркова недостатність стадії

Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність - це симптомокомплекс, що розвивається при невиконанні нирками своєї функції в фіналі самих різних хвороб нирок.

Для прогнозу і вибору лікувальної тактики виділяють три стадії ХНН:
I. Початкова (латентна) - зниження шкірний покрив до 60-40 мл / хв і збільшення креатиніну крові до 180 мкмоль / л.
II. Консервативна - СКФ 40-20 мл / хв і креатинін 180-280 мкмоль / л.
III. Термінальна - СКФ менше 20 мл / хв і креатинін вище 280 мкмоль / л.
При перших двох стадіях можливо підтримувати залишкові функції нирок медикаментозними способами, на термінальній - еффеківен постійний діаліз і трансплантація нирки.
Основне завдання на перших двох стадіях - це віддалити наступ уремії.

СКФ відображає кількість рідини, що проходить через нирки. За день фільтрується 170 л рідини, виходячи з цього СКФ в середньому утворює 120 мл / хв. Але ця величина змінюється. Вдень СКФ може зростати на 30%, вночі - знижуватися на 30%. Крім цього СКФ збільшується після закінчення прийому їжі.

Креатинін утворюється при обміні речовин в м`язах. За своїми властивостями він схожий з інулін (НЕ реабсорбируется і не секретується в ниркових канальцях). В середньому його концентрація дорівнює 80 мкмоль / л (9 мг / л). При дуже сильно розвиненій мускулатурі вона може бути близько 133 мкмоль / л, при малій м`язовій масі - 44 мкмоль / л.

Найбільш часта обставина ХНН - гломерулонефрити.
До ХНН може призводити пієлонефрит, тубулоінтерстіціальний нефрит, хвороби обміну речовин (цукровий діабет), амілоїдоз, вроджена патологія (поликистозная захворювання нирок, гіпоплазія нирок, синдром Фанконі, захворювання Олпорта), обструктивні нефропатії (сечокам`яна хвороба, гідронефроз, пухлини) і ураження судин ( гіпертонічна хвороба, стеноз ниркових артерій).

У парнхіме нирки розростається сполучна тканина. Решта нефрони зазнають функціональне перевантаження.

У слідстві різних хвороб відбувається зниження числа функціонуючих нефронів. Поряд з цим в збережених нефронах починається гіперфільтрація і гіпертензія. Гіпертензія веде до розростання сполучної тканини і додаткової смерті нефронів. Так замикається порочне коло. Для його ліквідації направлятися усунути гиперфильтрацию.

При хронічній нирковій недостатності нирки не виводять з організму токсичні речовини - сечовина, гуанідинів, креатинін, урати, похідні триптофану, тирозину і фенілаламіна.

Порушення основного обміну. При хронічній нирковій недостатності досить часто відзначається гіпотермія.

Порушення водно-електролітного обміну. Уремія веде до порушення роботи Na, K-насоса. Це веде до того, що в крові збільшується калій (в крові натрій залишається постійним), в клітинах - навпаки, накопичується натрій і знижується калій. Надлишок внутрішньоклітинного натрію веде до набряку клітин.
Гіперкаліємія - одне з найстрашніших ускладнень ХНН. При високій гіперкаліємії (більше 7 ммоль / л) м`язові і нервові клітини втрачають властивість до збудливості, що веде до паралічів, ураження ЦНС, АВ-блокаді, аж до зупинки серця.

Порушення кислотно-лужної рівноваги - зниження СКФ нижче 50% її звичайного рівня веде до формування метаболічного ацидозу.

Зміна вуглеводного обміну. У крові збільшується вміст інсуліну і порушується толерантність до глюкози (так як є резистентність периферичних рецепторів до дії інсуліну). Порушення толерантності до глюкози при хронічній нирковій недостатності називається азотемической псевдодіабетом і не трубует незалежного лікування.

Зміна ліпідного обміну - наголошується гипертриглицеридемия (через низьку активність ЛПЛ-ази) і зниження вмісту ЛПВЩ. Рівень холестерину в крові залишається в межах норми.

Зміна обміну фосфору і кальцію. У крові збільшується вміст фосфору. Це веде до підвищеного відкладенню кальцію в кістках. Починається гіпокальціємія. Крім цього починається нестача вітаміну Д (нирки беруть участь в метаболізмі цього вітаміну). Гіпокальціємія стимулює вироблення паратгормона. Починається ниркова остеодистрофія. Гиперпаратиреоз веде до виразкоутворення.

При хронічній нирковій недостатності починається артеріальна гіпертензія (через затримку натрію і води в орагнізма і активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи).
Є підвищений ризик атеросклерозу (гіперліпідемія, порушення толерантності до глюкози, артеріальна гіпертензія).
При хронічній нирковій недостатності знижується імунітет.

1). Трансформації діурезу. На консервативної стадії починається поліурія і ніктурія, на термінальній - олігурія з подальшою анурією.
Через смерть функціонуючих нефронів відбувається гіперфільтрація через інші нефрони. Вони змушені виводити більшу кількість осмотично активних речовин. Поряд з цим увелівает ток рідини і через інші нефрони (в клубочках фільтрація можливо, в той час, коли порушена реабсорбція в канальцях). Виходячи з цього на ранніх стадіях виділяється багато сечі з низькою щільністю.
Олігоанурія починається при смерті більше 90% нефронів.

2). Зміна легких. Затримка натрію і води в організмі може призводити до набряку легенів. Уремія веде до формування плевриту.
Через виділення сечовини через дихальні шляхи зможуть бути ларингіти, трахеїти та бронхіти.

3). Зміна серцево-судинної системи. Починається артеріальна гіпертензія. Уремія веде до формування фібринозного або випітного перикардиту.
На тлі гіперкаліємії, гиперпаратиреозе порушується робота міокарда.
Прогресує атеросклероз вінцевих і мозкових артерій.

4). Гематологічні порушення.
Починається нормохромна нормоцитарна анемія (через зниження вироблення еритропоетину нирками, токсичної дії уремії на кістковий мозок і зниження тривалості життя еритроцитів в умовах уремії).
При хронічній нирковій недостатності відзначають підвищену кровоточивість.

Відео: «Діагностика та стадії хронічної ниркової недостатності у кішок», Д. Елліотт

5). Зміна нервової системи. Токсинемія веде до порушення сну (безсоння або сонливості), тремору, комі.
Можливо периферична нейропатія (частіше чувствітльних нервів).

Відео: термінальна стадія хронічної ниркової недостатності

6). Порушення шлунково-кишкового тракту. Токсинемія веде до нудоти і блювоти.
Через розщеплення сечовини слиною з рота - аміачний запах.
Гиперпаратиреоз і колонізація Helicobacter pylori веде до виразкоутворення.
Через виділення сечовини слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту спостерігаються їх запалення - стоматити, гастрити, ентероколіти.

7). Ендокринні порушення. Починається псевдодіабет і гіперпаратиреоз.
Досить часто відзначають аменорею.
У чоловіків знижується тестостерон в крові, відзначається імпотенція і олігоспермія.

8). Шкірні прояви. Шкіра бліда (анемія) з жовтуватим відтінком (затримка урохрома). Уремія веде до свербіння шкіри. Сечовина виділяється з потом і при високих концентраціях на поверхні шкіри може залишатися так званий уремічний іній.

9). Трансформації кісткової системи. Більш чітко ці трансформації виражені у дітей.
Вірогідні три типи ушкоджень - нирковий рахіт, кістозно-фіброзний остеит і остеосклероз.
Через остеодистрофії спостерігаються переломи кісток.

Діагностика ХНН грунтується на визначенні великий відносної щільності сечі (за Зимницьким), величини СКФ і рівня креатиніну.
Для ХНН характерна изостенурия. Відносна щільність сечі знижена (менше 1,018).
На УЗД харктерно зменшення розмірів нирок.
Діагностика нозологічної форми, яка привела у ХНН, тим важче, ніж пізніше стадія ХНН. На термінальній стадії ХНН відмінності стираються.

Часто буває складним відрізнити гостру і хронічну ниркову недостатність. Наявність нормохромной анемії в поєднанні з поліурією, артеріальною гіпертензією, симптомами гастроентериту свідчить на користь ХНН.

1). Лікування основного захворювання.

2). дієта:
- зниження споживання білків (0,8-0,6-0,4 г / кг / добу залежно від стадії).
- обсяг споживаної рідини повинен бути більше денний діурез на 500 мл. Споживання рідини повинна бути адекватною. Страшні як надмірне обмеження, так і надлишкове введення рідини в організм.

3). Усунення гіперкаліємії:
- гипокалиемических дієта
- діуретики
- солі кальцію
- іонообмінних полістіреновие солі

4). Корекція метаболічного ацидозу - використання бікарбонату натрію.

5). Корекція кальцій-фосфорного обміну:
- зниження потрбленія фосфору (риба, сир)
- використання фосфорсвязивающіх агентів - карбонат кальцію, ацетат кальцію, алюмінію гідроокис
- солі кальцію і вітамін Д

6). Антігіпертензіновая терапія.
Не потрібно використовувати препарати, якісь знижують нирковий кровотік (гідрохлортіазид, клонідин, гуанетидин) та калійзберігаючі діуретики.
Використовуються інгібітори АПФ, блокатори рецепторів до ангіотензину II, БКК, адреноблокатори.

7). Зниження рівня ліпідів в крові - гемфіброзил (600-1200 мг / добу).

8). Лікування гіперурикемії - при клінічних показниках подагри призначають алопуринол.

9). Лікування анемії - використовується людський рекомбінантний еритропоетин.

10). Усунення перикардиту і плевриту.

11). Гемоліаліз і перитонеальний діаліз.
Велика частина хворих з хронічною нирковою недостатністю потребують 10-15 ч діаліаза в тиждень.

12). Пересадка нирки.