Вагітність і щитовидна залоза

Форум батьків:

Захворювання щитовидної залози і вагітність

У нормальних умовах під час вагітності відбувається посилення функції щитовидної залози і підвищення вироблення тиреоїдних гормонів, особливо в першій половині вагітності, ранні її терміни, коли не функціонує щитовидна залоза плоду.

Тироїдні гормони під час вагітності мають значення для розвитку плода, процесів його росту і диференціювання тканин. Вони впливають на розвиток легеневої тканини, міелогенеза головного мозку, осифікація.

В подальшому, у другій половині вагітності, надлишок гормонів зв`язується з білками і переходить в неактивний стан.

Щитовидна залоза плоду починає функціонувати порівняно рано - на 14-16 тижні, і до моменту пологів повністю сформована функціональна система гіпофіз - щитовидна залоза. Тиреотропні гормони гіпофіза не проходять плацентарний бар`єр, але тиреоїдні гормони вільно проходять від матері до плоду і назад через плаценту (тироксин і трийодтиронін).

Найбільш часто під час вагітності зустрічається дифузний токсичний зоб (Від 0,2 до 8%), обов`язковими симптомами якого є гіперплазія і гіперфункція щитовидної залози.

Під час вагітності представляє певні труднощі оцінка ступеня порушення функції щитовидної залози при її патології і гіперактивність щитовидної залози, пов`язану з вагітністю.

При дифузному токсичному зобі відзначається збільшення загального вільного тироксину, більш високий вміст пов`язаного білком йоду. Зазвичай хворі скаржаться на серцебиття (на ЕКГ синусова тахікардія, підвищений вольтаж, збільшення систолических показників), стомлюваність, нервозність, порушення сну, відчуття жару, потіння, тремтіння рук, екзофтальм, збільшення щитовидної залози, субфебрилітет. При дифузному токсичному зобі в першій половині вагітності на тлі підвищеної активності функції щитовидної залози у всіх жінок відзначається загострення захворювання, у другій половині вагітності у зв`язку з блокадою надлишку гормонів у частини хворих з легким ступенем тиреотоксикозу наступає поліпшення.

Але у більшості хворих поліпшення не настає, а в термін 28 тижнів у зв`язку з гемоциркуляторних адаптацією - збільшення ОЦК, хвилинного обсягу серця - може наступити серцево-судинна декомпенсація: тахікардія до 120-140 ударів в хвилину, порушення ритму по типу миготливої аритмії, тахіпное .

У вагітних з токсичним зобом протягом вагітності найбільш часто (до 50%) ускладнюється загрозою переривання вагітності, особливо в ранні терміни. Це пов`язано з надлишком тиреоїдних гормонів, які порушують імплантацію, плацентації - негативно впливають на розвиток плідного яйця.

Другим за частотою ускладненням перебігу вагітності при тиреотоксикозі є ранній токсикоз вагітних, причому розвиток його збігається з загостренням тиреотоксикозу, протікає важко і погано піддається лікуванню, в зв`язку з чим вагітність доводиться часто переривати. Пізні токсикози вагітних виникають рідше, домінуючим симптомом є гіпертензія- протягом ПТБ дуже важке і погано піддається лікуванню.

У пологах може часто виникати декомпенсація ССС, а в післяпологовому і ранньому післяпологовому періодах - кровотечі. Тому під час пологів необхідно ретельно стежити за станом ССС, в післяпологовому і ранньому післяпологовому періодах застосовувати профілактику кровотеч.

У післяпологовому періоді також часто спостерігається загострення тиреотоксикозу - серцебиття, слабкість, загальний тремор, посилення потовиділення. Різке загострення в післяпологовому періоді тиреотоксикозу вимагає: 1) лікування мерказаліло м, а так як він проходить через молоко до плоду і негативно впливає на його - 2) придушення лактації.

Лікування токсичного дифузного зобу при вагітності - дуже відповідальне завдання. Тільки в 50-60% при тиреотоксикозі легкого ступеня можна отримати достатній терапевтичний ефект від застосування йодистих препаратів, зокрема дийодтирозина, на тлі дієти, багатої на вітаміни, і седативних засобів (валеріана, пустирник). Лікування мерказалілом небезпечно через його шкідливої дії на органогенез щитовидної залози плода - небезпека розвитку гіпотиреозу у плода-новонародженого.

Тому при дифузному токсичному зобі середньої тяжкості і вузловому зобі показано переривання вагітності. Однак, якщо жінка не згодна на переривання вагітності, залишається хірургічний метод лікування, який найбільш безпечний (меркузалілом не можна лікувати). Виробляти операцію під час вагітності необхідно в термін 14 тижнів, так як раніше виробництво операції збільшує частоту переривання вагітності.

Порушення функції щитовидної залози у вагітних несприятливо впливає на плід і розвиток дитини - при тиреотоксикозі в 12% у новонароджених виявляються ознаки гіпотиреозу, так як надлишок материнських тиреоїдних гормонів гальмує розвиток тиреотропний функції гіпофіза і функції щитовидної залози у плода. У новонароджених цієї групи спостерігаються: суха і набрякла шкіра, пергаментним кісток черепа, постійно відкрита ротова щілина, потовщений мову, м`язовий гипотонус і гіпорефлексія, уповільнена перистальтика кишечника і схильність до закрепів. При цьому майже в 50% потрібна замісна терапія тиреоїдними гормонами.

Тактика акушер-гінеколога і ендокринолога при веденні вагітних з дифузним і вузловим токсичним зобом наступна: госпіталізація в ранні терміни до 12 тижнів для обстеження і вирішення питання про можливість виношування вагітності, тим більше, що в цей період виникають ускладнення, специфічні для вагітності (токсикоз і загроза переривання). Вагітність протипоказана при середній тяжкості перебігу дифузного вола і вузловому зобі, якщо жінка не має наміру оперуватися в термін 14 тижнів. Вагітність можливо виношувати тільки при легкому ступені тиреотоксикозу дифузного зобу і позитивному лікуванні дійодтірозіна. Постійне спостереження акушер-гінеколога і ендокринолога дозволить виявляти ускладнення вагітності і оцінить ефект лікування тиреотоксикозу. При найменших ускладненнях показана госпіталізація. Пологи проводять в спеціалізованому пологовому будинку (обласному) з контролем за ССС і кардіотропну терапією, профілактикою кровотечі в послідовно і післяпологовому періодах. Діти передаються під спостереження педіатра-ендокринолога.

Поєднання гіпотиреозу і вагітності

Подібний стан спостерігається порівняно рідко, так як в подібних значно пошкоджується репродуктивна функція - безпліддя. Гіпотиреоз - захворювання, обумовлене зниженням надходження в організм тиреоїдних гормонів. Виражені форми гіпотиреозу називаються мікседемою, при атіреозе развітівается кретинізм.

За наказом МОЗ СРСР № 234 всі форми гіпотиреозу є показанням для переривання вагітності, так як високий ризик отримання пошкоджених дітей і висока перинатальна смертність.

Некомпенсований гіпотиреоз, якщо настає вагітність, призводить до переривання її, а в разі народження плода - неповноцінні діти: аномалії розвитку головного мозку, важкі розлади функції щитовидної залози, хвороба Дауна, надалі затримка розумового розвитку. У поєднанні з високою перинатальною смертністю, звичайно, це непродуктивні економічні витрати суспільства на репродукцію.

Гіпотиреоз може бути вродженим (найбільш небезпечний для вагітності, так як викликає важкі перинатальні ускладнення) і набутий - після оперативного втручання на щитовидній залозі церебрально-гіпофізарного походження.

Перебіг вагітності при гіпотиреозі ускладнюється важкою формою ПТБ у формі еклампсії і супроводжується високою материнською смертністю, внутрішньоутробної загибеллю плоду, особливо при некомпенсованому гіпотиреозі. Навіть при субкомпенсированной формі гіпотиреозу різко зростає частота переривання вагітності.

Вагітні з гіпотиреозом скаржаться на млявість, сонливість, зниження пам`яті, сухість шкіри, випадання волосся, ламкість волосся, наполегливі запори. Відзначається блідість і набряклість шкіри, брадикардія, підвищений вміст холестерину в крові.

Під час вагітності, особливо в другій її половині, відзначається деяке поліпшення перебігу гіпотиреозу. Це пов`язано з підвищенням активності функції щитовидної залози плоду (небезпечно для нього!) І надходження плодових тиреоїдних гормонів в організм матері. Це небезпечно для плода, так як раннє включення функції щитовидної залози призводить до її виснаження в подальшому.

Берменностей можливо виношувати при вторинному гіпотиреозі після операції на щитовидній залозі за умови його компенсованого течії під впливом специфічної терапії. Адекватна замісна гормональна терапія здійснюється тиреоїдином або комбінацією тиреоидина і трийодтироніну. У другій половині вагітності дозу потрібно трохи знизити, але не скасовувати. Вагітну спостерігають акушер-гінеколог і ендокринолог. Госпіталізувати при будь-яких ускладненнях вагітності. При вроджених формах гіпотиреозу вагітність протипоказана через народження неповноцінних дітей (можливість хромосомних аберацій).

Захворювання надниркових залоз і вагітність

Функціональна роль гормонів кори надниркових залоз під час вагітності різноманітна. Вони беруть участь в обмінних та адаптаційних механізмах під час вагітності та в пологах, беруть участь в синтезі статевих стероїдних гормонів, розвитку легенів, печінки, підшлункової залози, мозку.

Під час вагітності у жінки підвищується функція кори надниркових залоз, про що свідчить поява стрий. затримка На і рідини, гіпертензія - підвищення судинного тонусу.

Наднирники у плода формуються і починають функціонувати раніше інших ендокринних залоз - ще в першому триместрі в 10-11 тижнів. Для синтезу кортикостероїдів плід використовує плацентарний прогестерон. Як вже зазначалося вище, кортикостероїди впливають на формування тканин і органів у плоду (зокрема, легенів, головного мозку, печінки, підшлункової залози, серця). Крім того, в надниркових залозах плода відбувається сінтех дегідроепіандростерона - предшственніка для біосинтезу естріолу в плаценті, цей гормон забезпечує оптимальне функціонування матково-плацентарної системи.

Плацента прохідна в залежності від концентрації для кортикостероїдів. Тому при порушенні функції надниркових залоз у матері виникають не тільки ускладнення самої беремнності, але і осложнеія у формуванні в першу чергу надниркових залоз у плода, ускладнення в розвитку його.

Вагітність в поєднанні з хворобою або синдромом Іценко-Кушинга

У патогенез хвороби Іценко-Кушинга має значення підвищене вироблення кортикотропін-релізинг-фактора гіпоталамусом, яка веде до підвищеної продукції гіпофізом АКТГ, а це в свою чергу викликає гіперплазію кори надниркових залоз і збільшення синтезу кортикостероїдів. Надлишок кортикостероїдів і обумовлює клініку захворювання. Захворювання може бути викликане порушенням ункціональних відносин в системі гіпоталамус - гіпофіз - наднирник, або базофільною аденомою гіпофіза, яка зустрічається майже в 5?% Всіх випадків хвороби Іценко-Кушинга.

Синдром Іценко-Кушинга виникає при пухлинах кори надниркових залоз - глюкостерома або глюкоандростероми. а також пухлини інших органів, які продукують АКТГ-подібні речовини. Синдром Іценко-Кушинга викликається і розвивається при тривалому лікуванні кортикостероїдами.

При хворобі та синдромі Іценко-Кушинга підвищена продукція

(Пропущені 2 сторінки?)

На тлі хронічної надниркової недостатності можуть виникати кризи гострої надниркової недостатності, викликані інфекцією, інтоксикацією, психічною травмою, хірургічної травмою, вагітністю і пологами. У клініці кризу провідними є наростаюча дегідратація, судинний колапс, порушення функції нирок.

У лікуванні хронічної надниркової недостатності головне в замісної терапії стероїдними гормонами: глюкокортикоидного дії - дексаметазом і трімаціолом - і мінералокортикоїдної дії - типу дезоксикортикостерону ацетату (Докса). Гідрокортизон, преднізалон, преднізон - препарати в основному глюкокортикоидного дії, але в мінімальному ступені володіють мінералокортикоїдної властивостями.

До застосування стероїдних гормонів вагітність у хворих з хронічною надниркової недостатністю зустрічалася рідко і супроводжувалася високою материнською смертністю через кризу.

У зв`язку з застосуванням стероїдних гормонів можливість настання вагітності збільшилася, так як відновлюється генеративних функція. Крім того, велику групу складають жінки, які до анступленія вагітності тривалий час лікувалися стероїдними гормонами з приводу екстрагенітальних захворювань, що призводить до зниження функції кори надниркових залоз. Зросло число жінок після двосторонньої адреналектоміі. Все це збільшує контингент вагітних з хронічною надниркової недостатністю. Під час вагітності і особливо в пологах і післяпологовому періоді може легко розвинутися криз гострої почечніковой недостатності, особливо при неадекватній замісної гормональної терапії або при латентно, приховано протікає хронічної надниркової недостатності.

Найбільш імовірна небезпека кризу: 1) в ранні терміни вагітності-2) в родах- 3) в ранньому післяпологовому періоді.

У ранні терміни вагітності підвищується потреба в гормонах надниркових залоз, крім того, у хворих на хронічну надниркової недостатністю нерідко приєднується ранній токсикоз, який порушує електролітний обмін, викликає дегідратацію, гіпоглікемію, гіпохлоренію, які і обумовлюють криз.

У пологах - максимальні енергетичні витрати у відносно короткий проміжок часу вимагає підвищеної кількості кортикостероїдів.

У ранньому післяпологовому періоді небезпека полягає у видаленні плода і плаценти, так як вони представляють гормонально активний комплекс, який продукує стероїди. Крім того, посилений діурез після пологів протягом першої доби призводить до введення з організму води і солей.

У зазначені критичні терміни необхідно особливу увагу і спостереження за вагітною і збільшення замісної гормональної терапії.

У другій половині вагітності відзначається деяке поліпшення хронічної надниркової недостатності, що пов`язано з участю плода у виробленні кортикостероїдів та вплив гормонів плаценти - прогестерону і плацентарного лактогену.

Перебіг вагітності при хрроніческой надниркової недостатності часто ускладнюється раннім токсикозом вагітних, що пов`язано з порушенням обмінних процесів. Пізні токсикози можуть бути обумовлені передозуванням стероїдних гормонів. При передозуванні гормонів може наступати пролонгування вагітності на 10-12 днів.

При веденні вагітності слід враховувати критичні терміни, небезпечні кризами гострої надниркової недостатності, а також можливими оперативними втручаннями в пологах, що вимагає проведення адекватної замісної гормональної терапії. При замісної гормональної терапії необхідний контроль за станом хворої, її ваговій надбавкою, АТ, вмістом цукру в крові, екскрецією 17-КС і 17-ОКСР.

У першій половині берменности призначають преднізалон 10-15 мг на добу і Докса 5 мг в / м через 2 дня-в другій половині берменности преднізалон зменшують на 5 мг і скасовують Докса. Дієта повинна бути багата вітамінами, особливо С - до 1 г на добу. Хлорид натрію - 10 г на добу при обмеженні калію. У пологах з початку їх призначають гідрокортіон до 75 мг, Докса 5 мг і під контролем за станом повторюють через 5-6 годин. При зниженні артеріального тиску нижче 110/70 дозу збільшують. В / в крапельно вводиться 500 мл 5% хлориду натрію з 1 мл 0,6% корглюкона і 10 мл 5% вітаміну С. При планованому оперативному розродженні призначають гідрокортизон за добу по 50 мг 3 рази, вранці в день операції в / м 75 мг гідрокортизону, в ході операції в / в крапельно 75-100 мг гідрокортизону на фізіологічним розчині.

У першу добу після пологів терапія така ж, як і під час пологів. Передозування гормонів проявляється проходить гіпертонією, набряками, диспепсією. В подальшому в післяпологовому і післяопераційному періодах дозу гормонів поступово знижують під контролем АТ, 17-КС, 17-ОКС. На 3-4-й день - гідрокортизон 50 мг 3 рази і Докса 5 мг-5-6-й день - гідрокортизон 50 мг 2 рази і преднізалом 10-15 мг-7-8-й день - гідрокортизон 50 мг і преднізалон 10 -15 мг. Надалі переходять на фіксовані дози преднізалона, які застосовувалися раніше. У зв`язку з високою чутливістю до інфекції призначають антибіотики широкого спектру, лактація небажана і небезпечна (через навантаження і можливості маститу).

Переривання вагітності небезпечно розвитком кризу, тому при хронічної надниркової недостатності переривання вагітності проводиться за суворими показаннями (акушерським), найбільш безпечно переривання до 12 тижнів з застосуванням посиленою стероїдної терапії.

У дітей, народжених матерями з хронічною надниркової недостатністю, може розвинутися адреналовая недостатність в першу добу життя, яка скороминуща і обумовлена відповіддю на переважну дію великих доз стероїдних гормонів, що застосовуються під час пологів. Виражається це до ексикозі, колапсі, дихальної недостатності. Їм призначають гідрокортизон по 5-7,5 мг в / м 2 рази в день, ізотонічний розчин хлориду натрію і глюкози. Доза гідрокортизону знижується, і до 5-6-го дня стан дитини нормалізується.

Вагітні з хронічною надниркової недостатністю спостерігаються акушер-гінекологом і ендокринологом. Вагітність дозволяється виношувати тільки при адекватній замісній терапії в помірних дозах, так як значні дози кортикостероїдів призводять до зменшення маси головного мозку, легенів, печінки, підшлункової залози, серця, наднирників і збільшення гіпофіза, в подальшому - до надниркової недостатності.

Слід зазначити, що можливість зустрічі з прихованими формами хронічної надниркової недостатності останнім часом зростає в зв`язку з широким застосуванням стероїдних гормонів при різних захворюваннях, при цьому розвивається зниження функції кори надниркових залоз. Це проявляється під час вагітності в критичні строки кризами гострої надниркової недостатності.

На закінчення слід зазначити, що ендокринна патологія в поєднанні з вагітністю вимагає особливої обережності при вирішенні питання про можливість виношування вагітності. Дуже висока небезпека передачі ендокринного захворювання від матері до плоду в ембріоорганофункціогенезе за принципом "орган - до органу".

зміст