Декомпресійна хвороба
декомпрессионной хвороби (Лат. Приставка de- витяг, знищення + compressio стиснення, здавлювання) - патологічний стан, який розвивається внаслідок утворення в крові і тканинах живих організмів бульбашок газу при зниженні зовнішнього тиску (у людини при виході з кесона, всплитии з глибини на поверхню, при підйомі на висоту). У літературі зустрічаються й інші назви Д. б. кесонна хвороба, декомпресійна хвороба водолазів, висотна декомпресійна хвороба, або субатмосферная хвороба авіаторів, дісбарізм, аероемболізм, десатураціонная аеропатія, аеробуллезіс, «Бендза». Однак вони не такі вдалі, т. К. Не відображають суті хвороби або підкреслюють лише окремі форми її прояву. Нерідко до Д. б. відносять і інші порушення, що розвиваються при зниженні зовнішнього тиску, такі, напр. як метеоризм, бароотіт, баросінусіт, бародонталгія, висотна тканинна емфізема (див. Атмосфера, вплив підвищеного і зниженого тиску - Висота, основні форми декомпрессионних розладів), баротравми легенів (див. Баротравма). Оскільки є можливість чітко диференціювати етіологію і патогенез порушень, пов`язаних з декомпресією, то правильніше їх розглядати, включаючи і власне Д. б. як самостійні нозол, форми загальної групи декомпрессионних розладів.
Експериментальне вивчення біол, дії зниження тиску було розпочато в 1660 р Бойл (R. Boyle). У сконструйованої їм «пневматичної машині» (дзвоні, з к-якого викачували повітря) він спостерігав появу бульбашок газу в рідині очі змії. Бойль вказував, що поява газових бульбашок в рідких середовищах тваринного організму може бути причиною смертельно небезпечних функціональних розладів. Однак проблема функціональних порушень при декомпресії придбала практичне значення тільки в середині 19 ст. в зв`язку з розвитком кесонних робіт і водолазної справи. Як тільки глибина робіт стала досягати 20-25 м (тиск 3-3,5 атм), з`явилися масові випадки важких функціональних розладів у кесонних робітників (кесонна хвороба) і водолазів (декомпресійна хвороба), що виникають при поверненні до нормального тиску і проявляються у вигляді різких м`язових і суглобових болів, ураження ц. н. с. важких порушений й серцево-судинної і дихальної систем, часто зі смертельними наслідками.
Гоппе-Зейлера (F. Hoppe-Seyler, 1857) і Бюкуа (Bucquoy, 1862) була показана прямий зв`язок розвитку хвороби з декомпресією. Поль і Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно висловили цей зв`язок як «розплату по виходу з-під тиску». Б ер (P. Bert, 1878) висунув і експериментально обгрунтував теорію «газової емболії» Д. б. Фундаментальні дослідження Дж. Холдейна, а також А. Хілла підтвердили правильність цієї теорії, до-раю дозволяла не тільки пояснити механізм виникнення хвороби, а й розробити науково обгрунтовані способи лікування і профілактики.
Відео: 7 - Кесонна хвороба
При вивченні Д. б. виникає при підводних роботах, була висловлена гіпотеза про можливість розвитку аналогічного захворювання і в висотних умовах [Бойкотт (A. Boycott) і співр. 1908- Дж. Холдейн, 1908 и др Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Пізніше випадки Д. б. дійсно були відзначені спочатку при «підйомах» в барокамері [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930 В. В. Стрільців, 1932- В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Ісаков і співавт. 1939 і ін.], А потім і в висотних польотах на літаках [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Виникла необхідність у вивченні особливостей висотної Д. б. в розробці профілактики і засобів захисту членів екіпажів літаків від несприятливого впливу дії розрідженій атмосфери.
У 40-50-х рр. 20 в. було виконано багато досліджень, що стосуються теоретичних і практичних питань Д. б. в авіації: була детально вивчена клініка захворювання, обгрунтовано етіоло, спорідненість висотної і кесонної форм Д. б. детально досліджені фіз. закономірності розвитку газових бульбашок в організмі, виявлені фіз. і физиол, фактори, що впливають на розвиток Д. б. на висоті, а також знайдені ефективні засоби профілактики та лікування хвороби.
Деякі особливості умов космічних польотів (інтенсивна м`язова робота при виході в космос, велика тривалість перебування в умовах розрідженої атмосфери, можливість повторних декомпресії при виході з космічного корабля) збільшували ймовірність виникнення Д. б. і вимагали розробки нових способів її профілактики та лікування. У цьому напрямку багато зроблено вітчизняними і зарубіжними вченими: А. Г. Кузнєцовим, А. М. геніни, П. М. Граменіцкий, В. П. Ніколаєвим, Басбі (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом ( T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).
Порівняльний аналіз кількості захворювань Д. б. переконливо показує, що до 70-их рр. захворюваність Д. б. особливо важкими формами, значно знизилася. Якщо в початковому періоді кесонних робіт (1840-1860) важка Д. б. (Кесонна хвороба) розвивалася майже при кожному випадку декомпресії (див. Кесонні роботи), то до середини 20 ст. Д. б. стала спостерігатися менш ніж у 1% водолазів і 0,6% кесонних робітників.
зміст
Етіологія і патогенез
Д. б. є наслідком переходу газів крові і тканин з розчиненого стану у вільний - газоподібне внаслідок зниження навколишнього атмосферного тиску. Утворені при цьому газові бульбашки порушують нормальний кровообіг, подразнюють нервові закінчення, деформують і ушкоджують тканини організму. При нормальному атмосферному тиску між парціальним тиском газів в легенях і напругою їх у крові і тканинах організму існує динамічна рівновага. Основна частина загального тиску газів в легенях, а отже, в крові і тканинах (бл. 570 з 760 мм рт. Ст.) Припадає на частку азоту, физиол, інертного газу, що не бере участі в газообміні. Високий парціальний тиск азоту в легенях (і відповідно в крові і тканинах), його физиол, і хім. «Інертність» обумовлюють його провідну роль в утворенні газових бульбашок при декомпресії.
Зміст азоту в організмі в цілому визначається рівнем його парціального тиску, тривалістю експозиції при даних умовах і розчинність в рідинах і тканинах. Коефіцієнт розчинності азоту для різних тканин організму різний. Він найбільш високий для жирової тканини.
При тиску 760 мм рт. ст. в 100 мл крові міститься бл. 1 мл азоту, а в 100 мл жирової тканини в 5 разів більше. В організмі дорослої людини міститься бл. 1 л азоту, на частку жирової тканини припадає приблизно 350 мл.
При зміні парціального тиску азоту в зовнішньому і альвеолярному повітрі час встановлення динамічної рівноваги (по азоту) для різних тканин організму по-різному. Найбільш швидко насичуються азотом і втрачають його кров, лімфа і добре перфузіруемих тканини. Жирова тканина внаслідок поганої васкуляризації насичується азотом набагато повільніше. Однак при тривалій експозиції при підвищеному тиску через високу розчинність азоту в жирах вміст його в жировій тканині може бути значним.
При зниженні навколишнього тиску (підйом водолаза з глибини на поверхню, вихід робітника з кесона, підйом льотчика на висоту) газове динамічна рівновага порушується, тканини і рідини організму виявляються пересиченими газами, і перш за все азотом. Відбувається процес десатурации (див. Сатурація). При досить повільної декомпресії процес виведення надлишкового азоту з тканин до встановлення нової газової рівноваги зазвичай протікає без утворення газових бульбашок. У разі досить швидкій декомпресії пересичених тканин газами досягає критичних рівнів. Створюються умови для утворення бульбашок газу в тканинах і рідинах. Дифузія газів з тканин всередину спочатку виник бульбашки буде обумовлювати його зростання до встановлення газового рівноваги. Розміри газового бульбашки істотно залежать також і від пружних еластичних властивостей тканини (деформуючий тиск, по Фултону).
За даними Дж. Холдейна (1908), допустимий коефіцієнт перенасичення азотом (т. Е. Ставлення початкового тиску до кінцевого після декомпресії, при к-ром починають утворюватися газові бульбашки) для організму людини становить бл. 2,25. Це означає, що при 2,25-кратної декомпресії (після спливання з глибини 12,5 м на поверхню і переходу від тиску 2,25 am а до нормального або від нормального до зниженого - менше 300 мм рт. Ст.) У людини можуть утворюватися газові бульбашки і розвинутися Д. б. У водолазів при декомпресії від дуже великих тисків, що обумовлюють високу насиченість тканин азотом, допустимий коефіцієнт може бути нижче 2,25. Тому в таких випадках потрібна велика обережність при декомпресії.
Процес утворення газових бульбашок в пересичених газами тканинах і рідинах істотно полегшується існуванням в організмі так зв. газових «зародків». Роль їх в організмі можуть виконувати відносно стабільні при нормальному тиску газові мікро-включення розміром 10 -7 - 10 -6 см, конусоподібні і клиновидні ніші на поверхні гідрофобних тканин, «воронки» турбулентних зон кровотоку і особливо мікроділянки з негативним гідростатичним тиском, що виникають при скороченні м`язів. Всі ці газові «зародки» в умовах перенасичення організму азотом виступають в якості первинних центрів освіти газових бульбашок. Газові бульбашки, що виникли в організмі при декомпресії, взаємодіють з тканинами, рідкими середовищами та зазнають певної еволюції.
Розрізняють два основних типи постдекомпрессіонних газових бульбашок. Перший тип - автохтонні (позасудинні) бульбашки, освіту і зворотний розвиток яких цілком визначається процесом діффузіі- обміну газів між бульбашкою і навколишнім середовищем. Внутрішньотканинний бульбашки, мабуть, відносяться до цього типу. При надлишку розчинених в тканини газів вони ростуть і чинять тиск на навколишні тканини, викликаючи їх деформацію, що може привести до виникнення больових відчуттів. Саме такий, мабуть, механізм розвитку м`язово-суглобових декомпрессионних болів. Вважають, що автохтонні бульбашки формуються і всередині клітин (в паренхіматозних органах і в жировій тканині), викликаючи їх руйнування. Потрапляючи з лімфою або через пошкоджені судини в кровотік, бульбашки газу і продукти деструкції клітин можуть утворити газові і жирові емболи.
Мал. 1. Головний мозок собаки з аероемболії судин (газові бульбашки - світлі плями на темному тлі посудини) після декомпресії.
Мал. 2. Мікропрепарат щокового мішка хом`яка з аероемболії судин (газові бульбашки вказані стрілками) після декомпресії.
Другий тип - газові бульбашки, еволюція яких обумовлена не тільки процесами дифузії, але і злиттям один з одним або, навпаки, дробленням на більш дрібні. До цього типу повинні бути віднесені в більшості своїй внутрішньосудинний газові бульбашки. Зароджуючись в венозному руслі (в тканинних капілярах), вони зливаються один з одним, обумовлюючи можливість розвитку гострої аероемболії в кровоносній системі (рис. 1 і 2). Газові бульбашки обволікаються колоїдами крові, на їх поверхні відкладаються білки, липоиди, жири та інші зважені в крові речовини, внаслідок чого ускладнюється їх розсмоктування.
Наступає при аероемболії розлад гемодинаміки (див.) Посилюється зростанням в`язкості крові (див. В`язкість). Осідання формених елементів крові на поверхні бульбашок, підвищена в`язкість крові, а також порушення нормальних взаємин між стінкою судини і кров`ю призводять до формування аеротромбов, основою яких є газ, а капсулою - тромботична маса. Клин, наслідки аеротромбоза, що викликає стійкі порушення кровообігу, більш серйозні і тривалі, ніж при аероемболії.
Порушення кровообігу газовими і жировими емболами або іпозасудинним газовими бульбашками викликає розвиток захисних рефлекторних реакцій у вигляді розширення артеріол і капілярів, підвищення тиску крові і посилення кровотоку. Ці реакції сприяють просуванню ембола в більші венозні судини. Інтенсивніше стає колатеральний кровообіг (див. Коллатерали судинні), спрямоване на усунення локальної ішемії (див.). Аероемболії, що потрапили з потоком крові в правий шлуночок серця, піддаються дробленню на дрібні газові бульбашки. Останні внаслідок зростання капілярного тиску в міру зменшення їх діаметра і тиску газів всередині бульбашок легше розсмоктуються. Було відмічено, що в повторних дослідах з декомпресією ефективність захисних реакцій підвищується: тварини легше переносили декомпресію. Це дозволило припустити можливість спрямованої тренування організму до відносно швидкого зниження тиску.
Розвитку Д. б. сприяють важка фіз. навантаження, переохолодження (див. Охолодження організму), гіперкапнія (див.), гіпероксія (див.), порушення встановленого режиму і відпочинку.
Для експериментального відтворення Д. б. зазвичай використовують рекомпрессионной камери і барокамери (див. Барокамера), що дозволяють створювати газові середовища певного складу і тиску стосовно кесонної (див. Кесонні роботи), водолазної (див. Водолазні роботи) і авіакосмічній практиці (див. Польоти, висотні). Аероемболії можна моделювати введенням інертних газів в венозну систему тварин.
Відео: Частина 7 Декомпрессионная голка
Патологічна анатомія
Найбільш вираженими і специфічними морфол, змінами при швидкій смерті від важкої Д. б. є наявність численних газових бульбашок в венозної системі, переповнена і розтягнута бульбашками газу права половина серця, явища набряку та емфіземи легенів, множинні осередки крововиливів в різних органах і тканинах. Іноді в легеневої артерії виявляється піниста кров. Трупи загиблих від Д. б. піддаються швидкому і різкого задубінню. Шкірні покриви і слизові оболонки ціанотичні.
клінічна картина
Перебіг, симптоматика і тяжкість захворювання визначаються величиною, кількістю і локалізацією газових бульбашок в організмі, наявністю провокуючих чинників і своєчасністю лікування. По тяжкості перебігу умовно розрізняють три форми Д. б. легку, середню і важку. Для легкої форми характерні свербіж шкіри і висип, нерізкі болі в м`язах, кістках, суглобах і по ходу нервових стовбурів. При Д. б. середньої тяжкості відбувається різке погіршення загального стану, з`являється холодний піт, відзначаються сильні болі в м`язах, кістках і суглобах, що супроводжуються іноді здуттям, нудотою, блювотою, а також короткочасна втрата зору. При важкій формі у хворих розвиваються симптоми ураження ц. н. с. (Парези і паралічі кінцівок), серцево-судинної і дихальної систем. Відзначаються загрудінні болю, задуха, ціаноз, колапс (див.).
Мал. 4. Рентгенограми стегон з діафізарними ураженнями (вогнища некрозу вказані стрілками) стегнових кісток при хронічній формі декомпрессионной хвороби: 1 - вогнище без кальціфікаціі- 2 - повна кальцифікація вогнища.
Деякі автори виділяють також смертельну і хрон, форми Д. б. (М. І. Якобсон, 1950 Майлс, 1971). При смертельної формі має місце масивна аероемболії, яка веде до блокування кровообігу і поразок легких, серця, мозку, несумісним з життям. Для хронічної форми характерні пізні наслідки аероемболії і аеротромбоза у вигляді асептичного некрозу кісток (рис. 4), деформуючого остеоартрозу та ін.
При поверненні від підвищеного тиску до нормального симптоми захворювання в більшості випадків розвиваються протягом першої години після декомпресії. Іноді вони відзначаються вже в процесі ступінчастою декомпресії і, як виняток, через 6-12 год. після декомпресії. Важливо пам`ятати, що і відносно легкі симптоми на початку захворювання можуть швидко перерости у важкі з різким погіршенням серцевої діяльності, набряком легенів (див.) І паралічем дихального центру.
Найбільш частими симптомами Д. б. є уповільнені тупий біль частіше в якомусь одному суглобі або біля нього, що виникають нерідко при русі. Болів передує відчуття оніміння або «незручності» в суглобі. Шкіра над місцем ураження може набувати блідого відтінку, іноді стає припухлість. У хворого нерідко відзначається загальна слабкість, озноб або відчуття жару. При різких болях спостерігається тахікардія і підвищення кров`яного тиску. За характером болю можуть бути ниючими, рвуться, сверлящими, що гризуть, що стріляють. Вони розвиваються внаслідок подразнення газовими бульбашками інтероцепторов або тканинної гіпоксії при закупорці кровоносних судин газовими бульбашками, а також при подразненні нервових волокон бульбашками, що утворюються в мієлінової оболонці.
Нерідко Д. б. проявляється шкірним свербінням, печіння на обмежених або великих областях тіла, де з`являються поліморфні вогнищеві почервоніння. Шкірні ураження обумовлені освітою в судинах шкіри і потових залозах бульбашок газу, які порушують кровообіг і подразнюють нервові закінчення.
Після глибоководних спусків у хворих Д. б. приблизно в 5% випадків відзначаються різні симптоми ураження ц. н. с. запаморочення, тимчасова глухота, розлад зору, афазія, втрата чутливості, парези, спастичні паралічі однієї або обох ніг, судоми. Ці симптоми розвиваються внаслідок утворення газових бульбашок в мієлінових оболонках волокон рухових нервів або білій речовині спинного і головного мозку. Найчастіше газові бульбашки утворюються в попереково-крижових сегментах спинного мозку.
При множинної аероемболії в порожнинах правого серця і судинах легенів можуть в значній кількості накопичуватися газові бульбашки різних розмірів, що викликають порушення серцево-судинної діяльності - з`являються блідість, різка слабкість, часте і поверхневе дихання, падає АТ. Відзначаються загрудінні болю, особливо при вдиху, напади кашлю. Пульс спочатку частий, потім сповільнюється, шкірні покриви стають блідо-сірого відтінку або синюшними. При виражених явищах гіпоксії (див.) І гіпотензії хворий втрачає свідомість.
Поразка внутрішнього вуха є наслідком скупчення газових бульбашок в рідинах і тканинах переддверно-улітковий органу-розвивається патологічний стан за типом меньеровского синдрому (запаморочення, нудота, блювота, ністагм, слабкість). Продромальний ознаками можуть бути скарги на втому, стомлення. Цей синдром зазвичай розвивається після перебування водолазів на великих глибинах з виконанням там важкої фіз. роботи, а також при порушеннях режиму декомпресії.
діагноз
Діагноз ставиться на підставі характерних скарг і клин, симптомів, які з`являються після декомпресії. При цьому слід строго враховувати як режим декомпресії, так і умови перебування під підвищеним тиском. Поява свербежу, больових відчуттів, меньеровского синдрому, паралічів, раптовий розвиток колапсу - все це при обліку попередньої декомпресії служить прямим доказом Д. б. Правильність діагнозу перевіряється повторним приміщенням потерпілого в умови підвищеного тиску (ре-компресія). Якщо симптоми хвороби купіруються - діагноз верен- якщо при проведенні рекомпрессії симптоми не зникають і навіть не слабшають, то діагноз Д. б. стає вельми сумнівним.
Мал. 3. Рентгенограма колінного суглоба після декомпресії (стрілкою вказаний газовий міхур).
При рентгенол, обстеженні в ряді випадків Д. б. виявляють газові бульбашки в порожнині суглобів (рис. 3), бульбашки в синовіальних піхвах сухожиль, фасціях м`язів, навколосудинних утвореннях. Однак діагностичне значення таких знахідок щодо: вони можуть виявлятися без клин, проявів хвороби і бути відсутнім при виражених її симптомах.
Іноді при рентгенографії виявляються характерні асептичні некрози кісток (рис. 4), деформуючі остеоартрози - наслідки перенесеної Д. б. Некрози є вогнищадеструкції, захоплюючі 1 / 3-1 / 2 епіфіза кістки, але іноді відзначаються і в диафизах. Зазвичай некрози розвиваються в стегнових кістках - в їх проксимальних епіметафізарних відділах. На суглобової поверхні ураженої кістки утворюються дефекти тканини. У голівці, шийці і рожнах стегна порушується структура кісткової тканини, а також суглобового хряща, що призводить до розвитку деформуючого остеоартрозу (див. Артрози). Ураження кісток частіше двосторонні, симетричні і розвиваються протягом декількох років після перенесення Д. б. Іноді виявляються деформація і сплощення тіл грудних хребців (кесонна платіспонділія).
В експериментальній практиці робляться спроби застосування ультразвуку для локації газових бульбашок в організмі тварин і людини при декомпресії.
диференціювати Д. б. слід від баротравми легенів (див. Баротравма -), інтоксикації азотом (див.), кисневого отруєння (див. Гіпероксія), гіперкапнії (див.), гострої гіпоксії (див.).
лікування
Радикальним способом лікування Д. б. є рекомпрессия - вплив на хворого підвищеним тиском в рекомпрессионной камері. Метод заснований на тому, що при підвищенні тиску газові бульбашки, що знаходяться в організмі хворого, зменшуються в об`ємі і розчиняються. Рекомпресія сприяє розсмоктуванню бульбашок, т. Е. Усунення етіоло, фактора хвороби. Подальша декомпресія до нормального тиску проводиться повільно, відповідно до законів десатурации організму від надлишку інертного газу без освіти газових бульбашок. Лікувальна рекомпрессия проводиться за спеціальними режимами. Залежно від стану хворого застосовують і симптоматичне лікування: стимуляцію серцево-судинної системи, зігрівання, кисень, болезаспокійливі засоби, заходи, спрямовані на профілактику або ліквідацію набряку легенів. Розробляються нові методи лікування Д. б. зокрема гіпербаричнаоксигенація (див. гіпербаричної оксигенації. Гіпероксія).
прогноз
Прогноз залежить від виду і тяжкості розладів, а також від своєчасності і правильності лікування. Ефективне і швидке, протягом перших годин, лікування Д. б. гарантує повне одужання навіть при найважчих формах хвороби.
профілактика
Профілактика забезпечується перш за все суворим дотриманням режимів декомпресії і рекомпрессії. Проведення попереднього мед. відбору водолазів і кесонних робітників (див. Професійний відбір), виконання вимог по режиму роботи під підвищеним тиском, виняток провокуючих чинників (важка фіз. навантаження, охолодження, гіперкапнія та ін.) зменшує можливість виникнення Д. б.
Відео: У Росії розроблять технологію рідинного дихання для підводників
Висотна декомпресійна хвороба
Висотна декомпресійна хвороба розвивається при декомпресії від нормального тиску до зниженого - в висотних польотах, при «підйомах» в барокамері, вихід в космос, підйомах без попередньої десатураціі- зазвичай виникає в перші 15-60 хв. перебування при тиску менше 300 мм рт. ст. (Висоти понад 7000 м). На менших висотах Д. б. може розвиватися через 2-4 години після декомпресії. Найбільш часті симптоми - м`язово-суглобові болі, тому хвороба нерідко називають «висотні болі». Однак можливі тяжкі форми (задуха, паралічі, колапс) і навіть смертельний результат. Без застосування профілактичних заходів частота і тяжкість захворювання знаходяться в прямій залежності від рівня висоти (кратності і величини декомпресії), часу перебування на висоті, швидкості декомпресії і дії провокуючих чинників (м`язової роботи, холоду, гіперкапнії, ожиріння). Захворювання купірується спуском на висоти менше 7000 м або підвищенням тиску в кабіні і висотному спорядженні (див.) До якомога більшої рівня. У важких випадках застосовують лік. ре-компресію до 3-5 ата.
Профілактика висотної декомпрессионной хвороби забезпечується застосуванням герметичних кабін (див. Кабіни літальних апаратів), скафандрів, попередньої десатурація організму від азоту за допомогою дихання киснем (див. Киснева терапія). Див. Також Висотна хвороба.
Декомпресійна хвороба в судово-медичній практиці
Декомпресійна хвороба в судово-медичній практиці має значення при дослідженні трупів осіб, які загинули при швидкому підйомі з глибини на поверхню (кесонні роботи), в висотних умовах, а також у випадках огляду живих осіб, які постраждали під час кесонних і інших робіт при нещасних випадках, аваріях та порушення правил техніки безпеки в умовах підвищеного тиску. Суд.-мед. експертизу починають з вивчення матеріалів, які подаються в розпорядження експерта слідчими органами. Мають значення відомості про глибину, на к-рій велися підводні роботи, часу підйому на поверхню, висоті, на к-рій стався нещасний випадок, технічний стан апаратури, швидкості настання смерті та ін.
З клин, даних звертають увагу на характерні симптоми Д. б. біль у м`язах та остеоартралгія, свербіж шкіри, паралічі, парези, головні болі з локалізацією в лобній ділянці, біль у вухах. Типовими також є вестибулярні розлади (меньеровскій синдром), задишка, біль по ходу жел.-киш. тракту ( «висотний» метеоризм).
При зовнішньому огляді трупа діагностичне значення мають наступні ознаки: інтенсивні синюшно-фіолетові трупні плями, підшкірні крововиливи в області особи ( «екхімотіческая маска»), спини, грудей і інших частин тіла, крововиливи в кон`юнктивах. Можуть бути сліди мимовільного сечовипускання і дефекації. У разі підшкірної емфіземи визначається крепітація, особливо на відкритих частинах тіла (частіше це буває при баротравми легенів).
При внутрішньому дослідженні трупа експертне значення надають таким ознаками, як різке повнокров`я внутрішніх органів і тканин, мелкоточечние крововиливу під серозні оболонки (під вісцеральної плеврою і епікардом), в слизові оболонки дихальних шляхів і навколоносових пазух, пошкодження барабанної перетинки, крововиливи у внутрішнє вухо і т . д. у венах (значно рідше в артеріях) внутрішніх органів - переважно легких, печінки, серця і головного мозку, в венах брижі, кишечника відзначається велика кількість бульбашок азоту. При смерті від Д. б. як правило, визначається повітряна (газова) емболія серця. Проведення проби на повітряну емболію є обов`язковим. Бульбашки газу зустрічаються також в підшкірній клітковині, паренхіматозних органах, синовіальної рідини суглобів. Характерним є наявність бульбашок газу в органах, депонують кров, - печінки, селезінці, а також в лімфі.
У порожнинах правої половини серця і венах знаходять згустки крові, які спливають при приміщенні в воду через що містяться в них дрібних бульбашок газу. Ці згустки довго не піддаються гнильним змінам і тому дають можливість встановлювати смерть від газової емболії навіть у випадках гниття трупа.
Гістол, дослідження виявляє зміни, відповідні тим, які спостерігаються при гострому кисневому голодуванні (див. Гіпоксія).
Відомо, що бульбашки азоту, накопичуючись в жировій тканині, руйнують її клітини, вміст яких по лимф, шляхах потрапляє в кровоносні судини. Внаслідок цього виникає жирова емболія судин легенів, мозку та інших органів з ішемією відповідних ділянок. Жирова емболія (див.) Свідчить про швидку і високою (за ступенем) декомпресії.
При електронно-мікроскопічному дослідженні шматочків печінки в капілярах її виявляються еритроцитарні агглютінати, що виникають навколо газових бульбашок. В гепатоцитах різко розширюється ендоплазматична сітка і деформуються контури ядер. Ці морфол, ознаки досить стійкі, зберігаються навіть через добу після настання смерті і характерні для висотної емфіземи. Особливе значення ці ознаки мають при дослідженні розчленованого трупа.
Для діагностики газової емболії може використовуватися і рентгенографічне дослідження. Велике значення мають результати технічної експертизи. У всіх випадках при Суд.-мед. дослідженні трупа є обов`язковим проведення проб крові і внутрішніх органів на алкоголь і окис вуглецю.
Бібліографія: Авдєєв М. І. Курс судової медицини, М. 1959- Генин А. М. та д р. Вишукування ефективних режимів десатурации організму людини для профілактики висотних декомпрессионних розладів, Косм. біол, і мед. № 3, с. 34, 1973- Граменіцкий П. М. Декомпрессійне розлади, М. 1974- Ісаков П. К. і д р. Теорія і практика авіаційної медицини, М. 1975, бібліогр.- Майлс С. Підводна медицина, пров. з англ. с. 161, М. 1971- Hиколай В. П. Освіта газових бульбашок в пересичених розчинах і в живому організмі при декомпресії, Косм. біол, і мед. № 5, с. 55, 1969- Основи космічної біології і медицини, під ред. О. Г. Газенко і М. Кальвіна, т. 2-3, М. 1975- Підводний спорт в клініко-фізіологічному освітленні, під ред. А. Е. Мазіна і ін. С. 141, М. 1969- Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973- Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med. v. 39, p. 1062, 1968 bibliogr.- Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.
І. H. Черняков- П. П. Шірінекій (Суд.-мед.).
