Вітамін d: недостатність вітаміну д, передозування
Вітамін D: недостатність вітаміну Д, передозування
Вітамін D має 2 основні форми: D2 (Ергокальциферол) і D3 (Холекальциферол) - останній є зустрічається в природі формі вітаміну і формою, що застосовується для надходження невеликих доз.
Вітамін D3 (інтезіруется в шкірі під впливом прямих сонячних променів (ультрафіолетове випромінювання Н) і присутній в дієті в основному в риб`ячому жирі і морській рибі. У деяких розвинених країнах вітаміном D збагачується молоко та інші продукти харчування. Жіноче грудне молоко містить мало вітаміну D, в середньому лише 10% кількості, яке є в збагаченому коров`ячому молоці. Потреба у вітаміні D зростає з віком через зниження синтезу шкіри.
Вітамін D є прогормоном з декількома активними метаболітами, які діють як гормони. Вітамін D перетворюється в печінці в 25 (ОН) D, який потім в нирках перетворюється в 1,25 (ОН)2 D (1,25-дігідроксіхоле-кальциферол, кальцитріол або активний гормон вітаміну D). 25 (ОН) D, головна циркулює форма, володіє деякою метаболічної активністю, але 1,25 (01-1)2 D найбільш метаболічно активний. Перетворення в 1,25 (01-1)2 D регулюється його власної концентрацією, паратіроідним гормоном (ПГ) і концентраціями Са і фосфату в крові.
Вітамін D впливає на багато органів і системи, але головним чином він збільшує всмоктування Ca і фосфату в кишечнику, сприяє нормальному остеогенезу і мінералізації. Вітамін D і його аналоги використовуються для лікування псоріазу, гіпопаратереоза, ниркової остеодистрофії, можливо лейкозу, раку молочної залози, простати, товстої кишечника- вони можуть також використовуватися для імуносупресії. Користь вітаміну Д до профілактики лейкемії і раку молочної залози, простати і раку товстої кишки не доведена.
Дія вітаміну D і його метаболітів
Стимулює імуногенність та протипухлинну активність вироблення інсуліну
Дефіцит порушує мінералізацію кістки. Лікування полягає в призначенні вітаміну D, Ca і фосфату всередину. Вельми часто використовується профілактика. У рідкісних випадках порушення метаболізму вітаміну D (залежність) викликають спадкові захворювання.
Рахіт і остеомаляція є наслідком різних станів [наприклад, різні розлади ниркових канальців, сімейний гіпофосфатемічний рахіт, хронічний метаболічний ацидоз, гіпопаратиреоз (знижується всмоктування вітаміну D) неадекватне споживання Ca з їжею, а також захворювання і лікарські препарати, які порушують мінералізацію кісткового матриксу)] .
Дефіцит вітаміну D викликає гіпокальціємію, яка стимулює вироблення ПТГ, викликаючи гиперпаратиреоз. Гиперпаратиреоз збільшує абсорбцію, кісткову мобілізацію і збереження кальцію в нирках, але збільшує екскреції фосфату.
Причини недостатності вітаміну D
Дефіцит вітаміну D може статися з таких причин:
Недостатнє вплив або споживання. Недостатнє перебування на сонці і неадекватний прийом з їжею зазвичай повинні існувати разом, щоб привести до клінічного дефіциту. Йому схильні люди похилого віку (з недостатністю харчування і перебування на сонці) і певні категорії (наприклад, жінки і діти, які сидять вдома, або ті, хто носить одяг, що закриває все тіло і обличчя). Неадекватні запаси вітаміну D типові серед літніх, особливо тих, хто прикутий до будинку, поміщений в будинок для людей похилого віку, госпіталізований або мав перелом стегна. Рекомендоване прямий вплив сонячного світла становить 5-15 хв (суберітемних доза) на руки і ноги або особа, руки і кисті, по крайней мере 3 рази в тиждень. Проте багато дерматологи не рекомендують підвищений вплив сонячного світла через збільшення ризику розвитку раку шкіри.
зменшена абсорбція. Мальабсорбція може позбавити організм харчового вітаміну D- Лише невелика кількість 25 (ОН) D піддається печінково-кишкової рециркуляції.
порушення метаболізму. Дефіцит вітаміну D може бути наслідком дефектів в синтезі 25 (ОН) 2 D. У людей з хронічними захворюваннями нирок зазвичай розвиваються рахіт або остеомаляція, тому що виробництво 1,25 (ОН)2 D в нирках зменшується, а рівень фосфатів підвищується.
Опір впливу вітаміну D. Спадковий вітамін D-залежний рахіт II типу має кілька форм і викликаний мутаціями рецептора до 1,25 (ОН)2 D. Цей рецептор впливає на метаболізм кишкових, ниркових, кісткових і інших клітин. При таких формах, незважаючи на наявність 1,25 (OH)2 D в достатній кількості, функція його блокована через неефективність функції рецептора.
Симптоми і ознаки недостатності вітаміну D
Дефіцит вітаміну D може викликати м`язовий біль, слабкість м`язів, болі в кістках в будь-якому віці.
Відео: Вітамін Д, недолік, брак, необхідність. Лікування по німецьки
Дефіцит вітаміну D у вагітної викликає дефіцит його у плода. Іноді серйозний дефіцит може викликати остеомаляцію у матері, що призводить до рахіту з ураженнями метафізів кісток у новонароджених. У немовлят раннього віку рахіт викликає розм`якшення кісток всього черепа (краниотабес). При пальпації потилична і задня тім`яна кістки у країнах-кандидатах як кулька для пінг-понгу. При рахіті у немовлят більш старшого віку затримуються терміни початку сидіння і повзання, закриття роднічков- у них опуклий череп і реберно-хрящові потовщення. Ребер-но-хрящові потовщення схожі на виступаючі з боків грудної клітки намиста (рахітичні чотки). У дітей у віці 1-4 роки збільшується епіфізарний хрящ в нижніх кінцях променевої, ліктьової, великої та малої гомілкових костей- розвивається кифосколиоз і затримуються терміни початку ходьби. У старших дітей і підлітків ходьба болюча.
Рахитическая тетания обумовлена гипокальциемией і може супроводжувати дефіцит вітаміну D як у дітей, так і у дорослих. Тетанія може викликати парестезії губ, язика і пальців-спазм лицьових м`язів. Дефіцит вітаміну D у матері може викликати тетанію у новонароджених.
Остеомаляція привертає до переломів. У літніх переломи стегна можуть бути наслідком навіть мінімальної травми.
Діагноз недостатності вітаміну D
- Рівні 25 (ОН) D (D2 + D3).
- Недостатнє перебування на сонці або недостатнє харчування.
- Симптоми і ознаки рахіту, остеомаляції, неонатальної тетании.
- Характерні зміни кісток при рентгенівському дослідженні.
Рентгенографія променевої та ліктьової кісток, рівні Ca, фосфату, лужної фосфатази, ПГ і 25 (ОН) D в крові необхідні для диференціювання дефіциту вітаміну D від інших причин демінералізації кістки.
Немовлятам з Краніотабес слід провести серологічні тести на сифіліс, незважаючи на те, що вроджений сифіліс викликає краниотабес найчастіше у новонароджених, а рахіт - у немовлят у віці 2-4 міс. Рахіт можна відрізнити від хондродистрофії, тому що для таких хворих характерні велика голова, короткі кінцівки, потовщені і щільні кістки, нормальні сироваткові рівні Ca, фосфату, лужної фосфатази.
Тетанія при дитячому рахіті може бути клінічно не відрізняється від судом, зумовлених іншими прічінамі.Аналізи крові і анамнез хвороби можуть допомогти в диференціальної діагностики.
Зміни кісток, виявлені на ренггенографіі, передують появі клінічних симптомів. При рахіті зміни найбільш очевидні на нижніх кінцях променевої та ліктьової кісток. Діафізарні кінці втрачають щит виразність, обриси мають форму чаші з плямистими або Каемчатая разрежениями Згодом через те, що кінці одержанні і ліктьової кісток некальціфіціруются, вони стають проникні для рентгенівських променів, відстань між ними і п`ястно кістками здається збільшеним. Кістковий матрикс в інших місцях також стає проникний для рентгенівських променів. Характерні деформації є наслідком згинання кісток в області зчленування хряща з діафізом (стрижнем), тому що стрижень слабкий. Як тільки починається загоєння, в області епіфіза з`являється тонка біла лінія кальцифікації, яка стає більш щільною і товстою при подальшому розвитку процесу кальцифікації. Потім кальцифікуючий кістковий матрикс і виглядає як затемнення на поднадкостнічного рівні.
У дорослих на рентгенограмі видно демінералізація кісток, особливо хребта, тазу і нижніх конечностей- також можуть бути видні фіброзні пластинки, а в кортикальному шарі кісток з`являються дефектні, схожі на вузьку стрічку області демінералізації (псевдопереломи, лінії лузер, синдром Мілкмана).
Якщо діагноз неясний, то можна виміряти в сироватці крові рівні 1,25 (ОН) D2 h концентрацію Ca в сечі. При важкому дефіциті рівні 1,25 (ОН) D2 в сироватці ненормально низькі і зазвичай не визначаються. Зміст Ca в сечі низький при всіх формах дефіциту, крім випадків, обумовлених ацидозом.
При дефіциті вітаміну D Ca сироватки крові може бути низький або, через вторинного гіперпаратиреозу, нормальний. Фосфат сироватки зазвичай зменшується, а лужна фосфатаза збільшується. Концентрація ПГ в крові підвищена.
Лікування недостатності вітаміну D
- Корекція недостатності кальцію і фосфату.
- Додатковий прийом вітаміну D.
Недостатність Ca (яка є загальнопоширеною) і фосфату слід коригувати. Поки споживання Ca і Р адекватно, дорослим з остеомаляцією і дітям з неускладненим рахіт призначається вітамін Р в дозі 40 мкг (1 600 ME) орально 1 раз в день. Сироваткові 25 (ОН) D і 1,25 (ОН) D2. які немає необхідності вимірювати, починають збільшуватися протягом 1 або 2 днів. Сироватковий Ca і фосфат збільшуються, а лужна фосфатаза знижується протягом приблизно 10 днів. Протягом 3 тижнів в кістках запасається досить Ca і фосфат, щоб це можна було бачити на рентгенограмі. Приблизно через місяць доза може бути зменшена до звичайного підтримуючого рівня 15 мкг / г (600 ME) 1 раз на добу. При наявності тетанії прийом вітаміну D повинен бути підкріплений внутрішньовенним введенням солей Ca протягом 1 тижня, Літнім хворим показаний прийом від 25 до gt; 50мкг (від 1 000 до gt; 2 000 ME) щодня для підтримки рівня 25 (ОН) D gt; 20 мкг / мл (gt; 50 ммоль / л) - ця доза вище рекомендованої добової норми (РСН) для людей молодше 70 років (600 ME) або старше 70 років (800 ME) і може перевищувати нинішній верхня межа споживання вітаміну D в 2 000 МО / добу.
Так як через порушення освіти метаболітів вітаміну D рахіт і остеомаляція є вітамін D-стійкими вони не піддаються лікуванню дозами, зазвичай ефективними при рахіті, зумовленому недостатнім всмоктуванням. Необхідна оцінка ендокринологічного статусу, тому, що лікування залежить від конкретного порушення. Коли вироблення 25 (ОН) D порушена, прийом вітаміну D в дозі 50 мкг (2000 ME) 1 раз в день збільшує рівні сироватки крові і призводить до клінічного поліпшення. Хворим із захворюваннями нирок часто необхідний додатковий прийом 1,25 (ОН) D2 D.
Спадковий вітамін D-залежний рахіт I типу піддається лікуванню 1,25 (ОН) D2 в дозі 1-2 мкг орально 1 раз в день. Деяким пацієнтам зі спадковим вітамін D-залежним рахітом II типу допомагають дуже великі дози (наприклад, 10-24 мкг / добу) 1,25 (ОН) D2 - іншим необхідні тривалі інфузії Ca.
Профілактика недостатності вітаміну D
Особливо важливі рекомендації по харчуванню тим категоріям осіб, які мають ризик дефіциту вітаміну D. При грудному вигодовуванні немовлятам рекомендується призначати вітамін D додатково в дозі 5,0 мкг (ME) 1 раз в день від моменту народження і до 6 міс-з 6 міс корисна більш різноманітна дієта. Дуже ефективним виявилося збагачення вітаміном D борошна для прісні коржі-чапати, яка використовується індійськими іммігрантами в Великобританії. Вигоди від впливу сонячних променів для статусу вітаміну 0 слід порівнювати з підвищеним пошкодженням шкіри і ризиком раку шкіри.
При грудному вигодовуванні немовлятам рекомендується призначати вітамін D додатково в дозі 5,0 мкг (200 ME) 1 раз в день від моменту народження і до 6 міс-з 6 міс корисна більш різноманітна дієта. Підліткам з групи ризику одноразово вводиться ергокальциферол в дозі 2,5 мг (100 000 ME) внутрішньом`язово, зазвичай восени, щоб підтримати протягом зими адекватні рівні 25 (ОН) D. Рекомендована добова норма вітаміну D становить 400 ME для людей у віці від 51 до 70 і 600 ME для тих, хто старше 70 років-багато хто вважає це споживання занадто низьким.
Передозування вітаміну D
Як правило, інтоксикація вітаміном D є наслідком прийому його в надмірних кількостях. Виражена гіперкальціємія зазвичай зумовлює появу симптомів. Діагноз грунтується на підвищених рівнях в крові 25 (ОН) D. Лікування полягає в припиненні прийому вітаміну D, обмеження харчового Са, відновленні дефіциту внутрішньосудинного об`єму і, при тяжких формах захворювань, в призначенні глюкокортикоїдів або бісфосфонатів.
Оскільки синтез його потужного метаболіти -1,25 (ОН) D2 - знаходиться під жорстким контролем, інтоксикація вітаміном зазвичай зустрічається, тільки якщо приймалися надмірні дози (призначені або передозування). Вітамін D в дозуванні 1 000 мкг (40 000 ME) в день викликає у немовлят гіперавітаміноз протягом від 1 до 4 міс. У дорослих, дози в 1 250 мкг (50 000 ME) на добу протягом декількох місяців можуть привести до гіпервітамінозу. Гіпервітаміноз вітаміну D може розвинутися ятрогенно при надмірно агресивній лікуванні гипопаратиреоза.
Симптоми і ознаки вітаміну D
Основним симптоми викликаються гіперкальціємією. Можуть розвиватися анорексія.тошно-га і блювота, які часто супроводжують поліурія, полідипсія, слабкість, нервозність, свербіж, і з часом, ниркова недостатність. Можуть розвинутися протеїнурія, сечовий циліндр, азотемія.
Діагноз вітаміну D
- Гіперкальціємія в поєднанні з факторами ризику.
Прийом надмірної кількості вітаміну D в анамнезі може бути єдиним ключем, що дозволяє диференціювати інтоксикацію вітаміном D від інших причин гіперкальціємії. Підвищення Ca в сироватці крові до рівня 12-16 мг / дл (3-4 ммоль / л) - вірна ознака появи симптомів інтоксикації.
Лікування вітаміну D
Поповнення втрати рідини внутрішньовенно в поєднанні з введенням кортикостероїдів або бісфосфонатів.
Після припинення прийому вітаміну D призначаються глюкокортикоїди або бісфосфонати (вони сповільнюють резорбцію кістки) для зниження рівня Ca в крові.
Розвинуте ураження нирок або метастатичні кальцифікати можуть бути незворотними.
