Геморагічний шок патогенез
Геморагічний шок. Обставини і механізми розвитку геморагічного шоку
Обставиною геморагічного шоку є гостра крововтрата будь-якого генезу, наприклад, травма, операція, пошкодження органів і тканин патологічним процесом. Найчастіше зустрічаються кровотечі з шлунково-кишкового тракту (у 85% виразкової етіології) та акушерсько-гінекологічні кровотечі.
Відео: Анафілактичний шок. Невідкладна допомога при анафілактичному шоці
В чистому вигляді масивна крововтрата і геморагічний шок спостерігаються відносно рідко, частіше супроводжують або є компонентом травматичного, септичного або інших видів шоку як прояв важких циркуляторних расгройств.
Патогенез геморагічного шоку
Відео: Геморагічний шок в акушерстві (6)
У молодих здорових людей крововтрата 500-750 мл або до 10% ОЦК не викликає великих гемодинамічних трансформацій.
Гостро з`явився недолік ОЦК (Більше 20-25%) веде до зменшення венозного повернення і, як наслідок, зниження серцевого викиду і артеріального тиску. У відповідь на артеріальну гіпотензію барорецептори великого тиску дуги аорти призводять до активації симпатоадреналової системи з викидом в кров катехоламінів (концентрація адреналіну може зростає в 2 рази, норадреналіну - в 6 разів). Адреналін, впливаючи на Р-адренорецептори, призводить до тахікардії, спазм артерій і вен, що містять 70% ОЦК. Спазм судин шкіри, підшкірної клітковини, шлунково-кишкового тракту може забезпечити надходження в судинне русло до 500-600 мл крові. Норадреналін, впливаючи на а-адренорецептори, призводить до спазму невеликих судин - артеріол і венул, що визначають ОПСС. Завдяки гипердинамии серця, генералізації вазоспазму і збільшення ОПСС, перерозподілу крові забезпечується серцевий викид, потрібний для підтримки нормального кровообігу головного мозку і серця.
Відео: Горілка потрапляючи в стравохід викликає геморагічний шок
Зменшення тиску крові в капілярах і зниження гідростатичного тиску призводять до вступу міжтканинної рідини в кровоносне русло (аутогемодилюция) з початковою швидкістю 100 мл / год. У майбутньому швидкість надходження рідини сповільнюється з відновленням ОЦК до норми протягом 18-48 годин. Даний процес носить двофазний темперамент. В першу фазу (обмежену часом кровотечі) в кров надходить безбелковая рідина, яка досить швидко виводиться нирками. У другій фазі (через 2-24 години) кількість плазми відновлюється міжклітинної рідиною, що містить білок. Методом аутогемоділюція організм може сам заповнити до 30% ОЦК. Клінічно аутогемодилюция проявляється позаклітинної гіпогідратаціей (зниження тургору шкіри, западіння очних яблук).
вазоконстрикция. викликана гіперкатехолеміі, веде до значного числа небажаних ефектів.
1. Спазм судин нирок на тлі гіповолемії і гіпотензії знижує перфузію останніх і клінічно проявляється олігурією.
2. Спазм судин шкіри і порушення мікроциркуляції клінічно проявляється блідістю шкірних покривів і мармуровим малюнком шкіри.
3. Вазоспазм в басейні ШКТ призводить до некрозу слизової оболонки оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки з утворенням так званих «стресових» виразок.
4. констрикція судин шкіри, підшкірної клітковини, м`язів обумовлює розвиток тканинної гіпоксії, що приводить до накопичення недоокислених метаболітів, ацидозу і пошкодження клітинних мембран ендотелію. Порушення проникності ендотелію, збільшення гідростатичного тиску сприяють переходу рідкої частини крові в інтерстицій і формування агрегатів еритроцитів (сладж-синдром), що призводить до формування в майбутньому синдрому ДВС.
5. Утворені в судинах мікроембола, що включають тромбоцити і лейкоцити, з потоком крові потрапляють в невелике коло кровообігу, визиват мікротромбоз спазмованих судин легенів, порушення вен-тіляціонно-перфузійних співвідношень, що є передумовою до формування респіраторного дистрес-синдрому.
6. Порушення мікроциркуляції, викликане гіперкатехолеміі, крім трансформації реології крові, веде до її накопичення в капілярах і виключення великої кількості рідини з кровотоку, в слідстві чого починається феномен патологічного депонування ( «секвестрування»). Базу «секвеструвати» крові складають агрегати клітин, краплі жиру, активні поліпептиди, кислі метаболіти і інші продукти клітинної деструкції. Образно кажучи, таке «кров`яний озеро» швидко перетворюється в болото, оскільки стаз і ацидоз готують землю для внутрішньосудинної коагуляції - синдрому ДВС.
Відео: Анафілактичний шок
Діагностика геморагічної гіповолемії. в більшості випадків, не викликає ускладнень. При огляді у хворих відзначається різного ступеня вираженості блідість шкірних покривів і слизових оболонок, частий невеликий пульс, зменшення кровонаполненія підшкірної венозної мережі, судин склер, зниження артеріального тиску. Певні труднощі виникають при визначенні обсягу крововтрати і ступеня шоку в разі розвитку картини гіповолемії без гіпотензії.
