Хвороба легенів хронічна обструктивна, захворювання і лікування народними і лікарськими засобами

Хвороба легенів хронічна обструктивна

Хвороба легенів хронічна обструктивна: Короткий опис

хронічна обструктивна хвороба легенів (ХОЗЛ) - захворювання, що характеризується частково незворотнім, неухильно прогресуючим обмеженням повітряного потоку, викликаного аномальної запальної реакцією легеневої тканини на ушкоджують фактори зовнішнього середовища. Під терміном «ХОЗЛ» мають на увазі поєднання хронічного бронхіту і вторинної емфіземи легенів.

Код за міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10:

J43 - емфізема
J44 - Інша хронічна обструктивна легенева хвороба

Класифікація

ХОЗЛ заснована на ступені тяжкості захворювання • стадія 0 (Підвищений ризик розвитку ХОЗЛ): нормальна спирометрия, хронічні симптоми (кашель, продукція мокроти) • стадія I (Легке протягом): ОФВ1 / ФЖЕЛ lt; 70%. ОВФ1? 80% від належного. Наявність / відсутність хронічних симптомів (кашель, продукція мокроти) • стадія II (Середньотяжким перебігом): ОФВ1 / ФЖЕЛ lt; 70%. 30%? ОВФ1? 80% від належного (IIA 50%? ОВФ1? 80%). (IIБ 30%? ОВФ1? 50%). Наявність / відсутність хронічних симптомів (кашель, продукція мокроти) • стадія III (Важкий перебіг): ОФВ1 / ФЖЕЛ lt; 70%. ОВФ1 lt; 30% від належного або ОВФ1 lt; 50% від належного, в поєднанні з дихальною недостатністю (РаО2 менше 8, 0 кПа [60 мм рт. Ст] в поєднанні або без РаСО2 більше 6, 7 кПа [50 мм рт. Ст.] При диханні на рівні моря) або клінічними ознаками правошлуночкової недостатності.

Статистичні данні

1849 2 випадків на 100 000 населення старше 18 років-548, 8 випадків - 15- 17 років-307, 7 випадків - до 14 років. За даними ВООЗ, поширеність ХОЗЛ серед чоловіків становить 9, 34/1000, а серед жінок - 7, 33/1000. Переважають особи старше 40 років. ХОЗЛ знаходиться на 6 - му місці серед провідних причин смерті в світі, на 5 - му місці в розвинених країнах Європи, 4 - е місце - в США.

Відео: Жити Здорово! ХОЗЛ - хронічне обструктивне захворювання легень

Хвороба легенів хронічна обструктивна: Причини

Етіологія

Розвитку ХОЗЛ сприяє куріння, професійні шкідливості (пил, подразнюючі речовини, дим, пари і т. П.), Забруднення повітря (домашнє - продуктами згоряння органічного палива, запахами приготовленої їжі, опалювальних приладів). Важкі респіраторні інфекції в дитинстві призводять до розвитку ХОЗЛ протягом життя. Ризик розвитку ХОЗЛ обернено пропорційний рівню соціально - економічного статусу.

генетичні особливості

ХОЗЛ розвивається не у всіх осіб, що мають дефекти антитрипсина, що призводять до раннього розвитку панлобулярній емфіземи. Емфізема внаслідок недостатності: • a1 - антитрипсину (* 107400, мутації генів PI, AAT, 14q32. 1,?) - цироз печінки, відсутність a1 - глобулинового піку при електрофорезі білків сироватки крові, незначна кількість a1 - антитрипсину сироватки і панлобулярній (що охоплює всі відділи) емфізема, більш виражена в базальних відділах легень • Недостатність a2 - макроглобуліну. (* 103950, 12p13. 3 p12. 3,?).

патогенез

Запальний процес індукується різними поллютантами і газами. Тютюновий дим має безпосереднім ушкоджує, на легеневу тканину і здатністю викликати запальні зміни. Хронічний запальний процес дихальних шляхів, легеневої паренхіми і судин характеризується підвищеною кількістю макрофагів, Т - лімфоцитів і нейтрофілів. Активовані запальні клітини виділяють велику кількість медіаторів запалення (лейкотриен В4, ІЛ - 8, ФНП - a і ін.), Здатні пошкоджувати структуру легких і підтримувати запалення. Крім запалення, істотне значення в патогенезі ХОЗЛ мають дисбаланс протеолітичних ферментів і антіпротеіназ, оксидативний стрес • Бронхітіческій компонент • На ранній стадії в дрібних бронхах (діаметр lt; 2 мм) виявляють бактеріальне обсіменіння, запалення, закупорку слизом, перібронхіолярний фіброз і облітерацію • При сформувалася патології - гіперплазія слизових залоз, серозне запалення і отёк- бронхоспазм і закупорка дихальних шляхів секретом призводять до бронхіальної обструкції • Емфізематозний компонент • Руйнування альвеолярних стінок і підтримуючих структур веде до утворення значно розширених повітряних просторів • Підвищення легкості тканини легенів приводить до звуження дихальних шляхів при динамічному спадении під час видиху (експіраторний колапс бронхів) • Руйнування альвеолярно - капілярної мембрани знижує дифузійну здатність легенів.

Відео: Нове лікування перекисом водню! Дуже ефективно і без ризиків! Vital Air 5+ airnergy-shop.ru

Патоморфологія

Патологічні зміни в великих і периферичних бронхах, легеневій паренхімі і легеневих судинах. У трахеї, бронхах і бронхіолах діаметром більше 2 4 мм запальні клітини инфильтрируют поверхневий епітелій. Спостерігається також гіперсекреція слизу. Пошкодження і відновлення бронхіальної стінки циклічно повторюються, відбувається структурна її ремоделювання, підвищення вмісту колагену і утворення рубцевої тканини, що звужує просвіт і призводить до фіксованої обструкції дихальних шляхів. Мікродеструкція легеневої паренхіми призводить до розвитку центрилобулярной емфіземи, звідси - дилатація і деструкція респіраторних бронхіол. Потовщення інтими судин є їх першим структурною зміною з подальшим збільшенням вмісту гладком`язових елементів і інфільтрацією судинної стінки запальними клітинами. У міру прогресування ХОЗЛ накопичення великої кількості ГМК, протеогліканів і колагену сприяє подальшому потовщення судинної стінки.

Хвороба легенів хронічна обструктивна: Ознаки, Симптоми

Клінічні прояви

• Скарги: епідеміологічний критерій ХОЗЛ - хронічний продуктивний кашель тривалістю понад 3 міс на рік протягом 2 і більше років підряд- задишкаекспіраторного характеру, наростаюча з часом, що підсилюється під час загострення.

Відео: Хронічна обструктивна хвороба легень. Лікування в Центрі реабілітації УДП РФ

• Фізикальне обстеження: при огляді (на пізніх стадіях) участь допоміжної дихальної мускулатури- при аускультації - подовжений видих, сухі розсіяний хрипи при спокійному диханні, свистячі хрипи при форсованому видиху, вологі хрипи частіше при обостреніі- при перкусії - від коробкового відтінку до виразного коробкового звуку. Тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

• Лабораторні дані: в період загострення лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, нейтрофільний паличкоядерний сдвіг- при тяжкому перебігу - полицитемия (еритроцитоз), гіперкапнія, гіпоксемія, зниження вмісту a1 - антитрипсину в сироватці і відсутність a1 - глобулинового піку при електрофорезі білків сивороткі- бактеріологічне дослідження мокротиння дозволяє виявити збудника загострення хронічного бронхіту, виключити туберкульоз.

• Інструментальні дані • Спірометрія - критерій діагнозу і тяжкості (зниження обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) з супутнім зменшенням індексу Тиффно, мінімальна динаміка параметрів (менш ніж на 15% від вихідних) після введення бронходілататоров- форсована ЖЕЛ в межах норми або знижена - збільшення залишкового об`єму легких- дифузійна здатність в межах норми або знижена • ЕКГ: наростаючі ознаки легеневої гіпертензії, гіпертрофії правих відділів серця, хронічного легеневого серця • ЕхоКГ: ознаки лёго чной гіпертензії • Рентгенографія органів грудної клітини при ХОЗЛ дозволяє виявити посилення і деформацію бронхолегеневої малюнка, при емфіземі - серце нормальних розмірів, підвищена легкість легеневої тканини, сплощення діафрагми і бульозні зміни

Типи ХОЗЛ. Виділяють 2 класичних типу ХОЗЛ, що мають різні назви. Емфізематозних хворих із задишкою (ХОЗЛ типу А) відносять до «рожевим пихтілки». бронхітічних пацієнтів з характерним кашлем (ХОЗЛ типу Б) - до «синім отёчнікам».

• «Рожеві пихтілки» страждають переважно емфіземою з повільно прогресуючим перебігом, частіше після 60 років • Зниження маси тіла • Прогресуюча задишка при навантаженні • Продуктивний кашель • Аускультація: ослаблене дихання, поодинокі хрипи • Гипоксемия і гіперкапнія виражені помірно • Диффузионная здатність легких знижена • Показники ФЗД мало поліпшуються після інгаляції бронходилататорів.

• «Сині отёчнікі» страждають переважно хронічним бронхітом • Продуктивний кашель • Епізодична задишка • Збільшення маси тіла в молодому віці • Аускультація: сухі хрипи • Нерідко розвивається легеневе серце з ознаками правошлуночкової недостатності • Важка гіпоксемія і гіперкапнія як результат втоми дихальних м`язів або зниження центральної стимуляції дихання • Полицитемия • Покращення показників ФЗД після інгаляції бронходилататорів • Диффузионная здатність легких страждає незначно.

• Частіше спостерігають змішані варіанти, що поєднують ознаки «рожевих пихтелок» і «синіх отёчніков».

Хвороба легенів хронічна обструктивна: Діагностика

діагностична тактика

Основа діагностики при зверненні - виявлення хворих з хронічним кашлем і виключення інших причин кашлю (дослідження мокротиння, рентгенографія) - оптимальна діагностика - виявлення при скринінговому дослідженні ФЗД (зниження ОВФ1).

Хвороби, що супруводжують

обтяжливі перебіг і погіршують прогноз ХОЗЛ: ожиріння, синдром нічного апное, серцева недостатність, СД, артеріальна гіпертензія.

Хвороба легенів хронічна обструктивна: Методи лікування

лікування

Загальна тактика: припинення дії на легені шкідливих факторів • Режим і дієта: перебування на свіжому повітрі, уникнення переохолоджень, контакту з хворими респіраторними інфекціямі- щорічна антигрипозна і антіпневмококковой вакцінація- фізичні тренують програми • Лікарське лікування поза загостренням: антихолінергічні бронхолітики (іпратропію бромід) або комбінації з b2 - агоністи (інгаляції з балончика, через спейсер або небулайзер), теофілін тривалої дії. Інгаляційні ГК при ефективності початкового двотижневого курсу системних стероїдів (поліпшення параметрів ФЗД). Відхаркувальні препарати з властивостями антиоксидантів (ацетилцистеїн, амброксол). Регулярне застосування протикашльових засобів, наркотичних засобів при ХОЗЛ протипоказано. a1 - антитрипсину - при його недостатності. Довгострокова оксигенотерапія на стадії III при гіпоксії (paO2 менше 60 мм рт. Ст.) • Лікарське лікування при загостренні: інгаляційні b2 - агоністи короткої дії (сальбутамол) на тлі терапії антихолінергічними препаратами (іпратропію бромід), метилксантини з обережністю (контроль сироваткової концентрації) . ГК в / в або перорально (30- 40 мг 10 14 днів per os). Антибіотики тільки при наявності гнійного мокротиння (амінопеніцилінів, цефалоспорини II - IV поколінь, нові макроліди, пневмотропні фторхінолони III - IV поколінь). На стадії III оксигенотерапія доповнюється допоміжної вентиляцією • Хірургічне лікування: буллектомія, оперативна корекція легеневого обсягу, трансплантація легені • Особливості лікування в літньому віці обумовлені наявністю супутніх захворювань (обмеження ксантинів, симпатоміметиків, комбінація з серцево - судинними засобами) • Особливості ведення вагітних і годуючих пов`язані з наростаючою гипоксемией при ХОЗЛ (контроль оксигенації), можливої тератогенности вживаних препаратів.

Ускладнення та їх лікування

Часті інфекції (антибактеріальна терапія) - вторинна легенева гіпертензія і легеневе серце (оксігенотерія, зниження тиску малому колі) - вторинна поліцитемія (оксигенотерапія) - гостра або хронічна дихальна недостатність.

Профілактика. Боротьба з курінням, оздоровлення виробництва і навколишнього середовища.

Перебіг і прогноз захворювання. Перебіг неухильно прогресує. Прогноз залежить від швидкості зниження ОФВ1.