Аутоімунний тиреоїдит і вагітність форум
Аутоімунний тиреоїдит - хронічне органоспецифічних захворювання щитовидної залози, що характеризується лімфоїдної інфільтрацією її тканини, що з`являється за рахунок аутоімунних факторів.
СИНОНІМИ
Тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит.
КОД МКБ-10
E06.3 Аутоімунний тиреоїдит.
Епідеміологія
Захворювання вражає в основному жінок (на порядок частіше, ніж чоловіків). Аутоантитіла до тіропероксідазе, як один з показників аутоімунного тиреоїдиту, виявляють у 15-20% жінок в I триместрі вагітності.
Загострення аутоімунного тиреоїдиту після закінчення пологів (післяпологовий тиреоїдит) діагностують у 5-10% жінок.
В ризик походження аутоімунного тиреоїдиту велике значення надається віком і статтю хворого.
Співвідношення осіб, які страждають на аутоімунний тиреоїдит між чоловіками і жінками у віці 40-50 років, утворює 10-15 до 1 у дітей на трьох хворих дівчаток припадає один хлопчик. Аутоімунний тиреоїдит рідко бачиться у дітей молодше 4 років, максимум захворюваності у них припадає на середину пубертатного періоду.
Поширеність аутоімунного тиреоїдиту у дітей утворює 0,1-1,2%, у жінок старше 60 років вона досягає 10%. У вагітних діагностують рідко.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Аутоімунний тиреоїдит поділяють на гіпертрофічний (з зобом) і атрофічний (без підвищення залози). Г.С. Зефірова (1999) внесла пропозицію клінічну класифікацію аутоімунного тиреоїдиту.
? За функціональним станом:
гіпотиреоз;
еутіероз;
тиреотоксикоз.
? За розмірами щитовидної залози:
гіпертрофічний;
атрофічний.
? За клінічним перебігом:
латентний;
клінічний.
? За нозологическому показником:
аутоімунний тиреоїдит, як незалежне захворювання;
аутоімунний тиреоїдит, що поєднується з іншою тиреоїдною патологією (підгострим тиреоїдитом, вузловим зобом,
ендокринної офтальмопатія);
аутоімунний тиреоїдит, як компонент аутоімунного поліендокринний синдрому.
Говорячи про клінічних варіантах перебігу захворювання, потрібно подчернуть, що аутоімунний тиреоїдит можливо одним зі складових поліендокринний аутоімунного синдрому. Найбільш частий варіант поєднання аутоімунного тиреоїдиту з первинної надниркової недостатністю - синдром Шмідта.
Поліендокринний аутоімунні синдроми поділяються на пари типів.
? Тип 1. Наднирковозалозна недостатність, гіпопаратиреоз, аутоімунний тиреоїдит, СД 1 типу, кандидоз, дистрофія і гіпоплазія нігтів і зубної емалі, вітіліго, гіпогонадизм, алопеція, хронічний діяльний гепатит, аутоімунний гастрит, порушення всмоктування.
? Тип 2. СД 1 типу, недостатність надниркових залоз, аутоімунний тиреоїдит, алопеція, вітіліго, гіпопаратиреоз.
? Тип 3. Кожні вибірки з типів 1 і 2.
Крім перерахованих хвороб аутоімунний тиреоїдит може поєднуватися з пернициозной анемією, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синдромом Шегрена та ін.
У літературі крім цього змальовані поєднання аутоімунного тиреоїдиту з ендокринною офтальмопатією, хворобою Альцгеймера, і з хромосомними хворобами (синдром Тернера). Змальовані поєднання аутоімунного тиреоїдиту з іншою тиреоїдною патологією: у 2-5% хворих - з дифузним токсичним зобом, з вузловим зобом, з підгострим тиреоїдитом.
Виділяють різні форми аутоімунного тиреоїдиту (табл. 45-3).
Таблиця 45-3. Типи аутоімунного тиреоїдиту по А.П. Вітману, 1996.
Етіологія (ОБСТАВИНИ) аутоімунного тиреоїдиту
До захворювання існує генетична схильність. Воно частіше починається в осіб, що мають Аг системи HLA-DR3 і HLA-DR5. Недолік CD8 + Т-лімфоцитів сприяє співробітництву Т-хелперів з Аг тиреоцитов і стимулює В-лімфоцити до вироблення антитіл до тиреоглобуліну і тіреопероксідазе. Формуванню аутоімунного тиреоїдиту часто передують інфекційні захворювання, інсоляція або надмірне надходження йоду в організм.
ПАТОГЕНЕЗ
Під впливом Т-хелперів В-лімфоцити перетворюються в плазматичні клітини і продукують АТ до тиреоглобуліну і тіреопероксідазе. Аутоантитіла кооперуються з Т-кілерами і цитотоксично вплив на фолікулярний епітелій. Крім цього, аутоантитіла до тіропероксідазе фіксують С1 / С3-фракцію комплементу і призводять до утворення патогенних імунних комплексів, цитотоксичних для тиреоїдного епітелію. Патогенні імунні комплекси надають шкідливу дію на плаценту, зможуть приводити до плацентарної недостатності і переривання вагітності. Розвиток атрофической форми аутоімунного тиреоїдиту пов`язують з утворенням аутоантитіл, які блокують рецептори ТТГ на поверхні тиреоцитов. Деструкція тиреоїдного епітелію може призводити до збільшення в крові концентрації Т3 і Т4 і адекватному зниженню ТТГ (деструктивний тиреотоксикоз). Зі зменшенням обсягу функціонуючої тканини залози починається перехідний або стійкий гіпотиреоз.
У 1977 році була запропонована гіпотеза розвитку аутоімунних захворювань щитовидної залози, створена на базі клонально-селекційної теорії Бернета (1959). Вона перебуває в наступному: захворювання обумовлено частковим недоліком імунологічного нагляду, що пов`язано зі специфічним недоліком Т-лімфоцитів супресорів. Даний недолік допускає виживання забороненого клону органоспецифічних Т-лімфоцитів, що з`являються в слідстві випадкової мутації. Заборонений клон Т-лімфоцитів взаємодіє з комплементарними органними Аг, надаючи шкідливу дію на клітини-мішені і запускаючи тим самим локалізований імунний процес за типом гіперчутливості уповільненого типу. Стимуляція Т-лімфоцитів з боку клітин-мішеней зумовлює реакцію бласттрансформації з подальшим поділом клітин. Поряд з цим виділяються медіатори, якісь крім цього цитотоксично вплив. Т-лімфоцити хелпери впливають відповідним чином на В-лімфоцити, якісь перетворюються в плазматичні клітини і утворюють антитіла до тиреоглобуліну і мікросомальних білкових структур - тіреопероксідазе фолікулярного епітелію. Чутки, які антитіла, кооперуючись на поверхні клітин фолікулярного епітелію з Т-кілерами, цитотоксично вплив на гормонально-активні клітини щитовидної залози, викликаючи їх деструкцію, поступове зменшення їх маси і зниження функції щитовидної залози. У відповідь на шкідливу дію аутоагрессии відзначається гіпертрофія щитовидної залози, що підтримує стан еутиреозу, а час від часу супроводжується показниками гіперфункції. Довгий процес аутоагресії веде до поступового зниження функціональної активності щитовидної залози - прогресуючого гіпотиреозу. За принципом зворотного зв`язку збільшується продукція ТТГ гіпофізом. В кінцевому рахунку це веде до утворення зоба. Завдяки иммунодепрессивного дії вагітності раніше діагностований аутоімунний тиреоїдит може мати тенденцію до ремісії протягом вагітності з рецидивом в післяпологовому періоді.
Клінічна картина (симптоми) аутоімунного тиреоїдиту ПРИ ВАГІТНОСТІ
Основний клінічний показник захворювання - щільна, безболісна, збільшена або не збільшена щитоподібна залоза. У гіпертиреоїдних фазі захворювання помічають показники легкого тиреотоксикозу (втрату ваги, тахікардію, дратівливість і ін.). Фінал аутоімунного тиреоїдиту - стійкий гіпотиреоз. Фазність перебігу найбільш виражена при післяпологовому тиреоїдиті: через 2-4 міс після закінчення пологів починається гіпертиреоїдних фаза, часто супроводжується погіршенням лактаціі- через 6-8 міс відбувається розвиток того, що минає або стійкого гіпотиреозу.
Найбільш типово для аутоімунного тиреоїдиту наявність симптоматики гіпотиреозу, рідше - тиреотоксикозу. До того ж, ці клінічні показники вельми неспецифічні, оскільки у значної частини хворих з аутоімунний тиреоїдит відзначають еутіероз.
Ускладнення гестації
Вагітність на тлі аутоімунного тиреоїдиту частіше супроводжується невиношуванням, розвитком плацентарної недостатності, гестозу. Антитиреоїдні АТ частіше виявляють у крові дам, у яких в минулому були мимовільний викидень або НБ. Аутоантитіла до тиреоглобуліну і тіропероксідазе вільно проходять через плаценту і зможуть надавати неблагопріянное вплив на щитовидну залозу плоду. Патогенні імунні комплекси беруть участь у формуванні плацентарної недостатності, що призводить до дострокового переривання вагітності. Крім цього, у дам з аутоімунний тиреоїдит в крові досить часто виявляють антіоваріальние і антифосфоліпідні АТ, що само по собі може приводити до невиношування вагітності, формування плацентарної недостатності і гестозу.
ДІАГНОСТИКА аутоімунного тиреоїдиту Протягом вагітності
АНАМНЕЗ
Час від часу хворі показують на наявність хвороб щитовидної залози у ближніх родичів.
фізикальне ВИВЧЕННЯ
При пальпації заліза:
? дерев`янистої щільності;
? рухлива при ковтанні;
? збільшена при гіпертрофічній і не збільшена при атрофической формі аутоімунного тиреоїдиту.
ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
У крові хворих визначають аутоантитіла до тиреоглобуліну і / або тіреопероксідазе. Зміст вільного Т4 і ТТГ в крові залежить від фази захворювання.
У хворих на аутоімунний тиреоїдит, в більшості випадків, відзначається підвищений рівень АТ до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе і рідко - підвищений рівень антитіл до рецептора ТТГ. З метою діагностики аутоімунного тиреоїдиту рекомендується в один момент визначати антитіла до тиреоглобуліну і тіреопероксідазе. Наявність в крові обох АТ в діагностичних титрах є важливим зазначенням або на наявність, або великий ризик розвитку аутоімунної патології.
Інструментальні Вивчення
При ехографії визначають гетерогенність тканини щитовидної залози. На фоні зниженої ехогенності виявляють безліч невеликих анехогенних включень. При нерівномірному ураженні залози виконують тонкоголкової аспіраційну біопсію. В пунктаті багато виявляють лімфоцити і плазматичні клітини.
Відео: 004 Вагітність і щитовидна залоза
Даний спосіб дає можливість надійного визначення ступеня підвищення або зменшення розмірів (обсягу) щитовидної залози, надійний для хворого, технічно нескладний, займає мало часу і відносно недорогий. При УЗД показником аутоімунного захворювання щитовидної залози є дифузне зниження ехогенності тканини. Чутливість цього показника утворює 80-85%, що є переконливим аргументом на користь широкого застосування УЗД для діагностики аутоімунного тиреоїдиту. Крім УЗД, в ході обстеження визначали концентрацію ТТГ, і рівні антитіл до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе і рецептора ТТГ. При підозрі на аутоімунний тиреоїдит хворим проводиться тонкоголкової пункційна біопсія щитовидної залози. УЗД має величезне значення для виявлення аутоімунного тиреоїдиту. До того ж, необхідно підкреслити, що спосіб УЗД не дозволяє диференціювати аутоімунний тиреоїдит і дифузно-токсичний зоб, для якого властиві ті ж ехографіческіе показники (іншими словами дифузне зниження ехогенності). Виходячи з цього висновок доктора, який проводить УЗД щитовидної залози, не повинно містити в собі діагнозу (аутоімунний тиреоїдит або дифузно-токсичний зоб), а лише констатацію факту наявності дифузної гіпоехогенний тканини, характерною для аутоімунного захворювання щитовидної залози.
Пункційна біопсія щитовидної залози крім цього можливо використана для диференціальної діагностики між аутоімунний тиреоїдит і хворобами з подібною клінічною симптоматикою. Але цитологічна діагностика аутоімунного тиреоїдиту вимагає достатньої кількості пункционного матеріалу і високої кваліфікації морфолога, яка проводить вивчення. Найбільш звичайним показанням для біопсії пункції допомагає поєднання аутоімунного тиреоїдиту з вузловим освітою в щитовидній залозі для виключення онкологічної патології. До того ж, при звичайній клінічній симптоматиці, переконливих даних лабораторних та інструментальних досліджень (збільшення рівня ТТГ, наявність антитиреоїдних АТ та ін.), Що показують на наявність аутоімунного тиреоїдиту, в пункційної біопсії щитовидної залози немає необхідності.
Аутоімунний тиреоїдит є доброякісним захворюванням щитовидної залози, і зміна його в злоякісну патологію (за винятком дуже рідкісної лімфоми) малоймовірна. Більш того, лимфоцитарная інфільтрація тканини, що прилягає до осередку раку щитовидної залози, надає протективний вплив, знижуючи частоту метастазування пухлини. Звичайним морфологічним показником аутоімунного тиреоїдиту є локальна або поширена інфільтрація щитовидної залози лімфоцитами. Такі вогнища ураження складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів. Лімфоцити не тільки контактують з фолікулами, а й пенетрируют в цитоплазму ацінарних клітин, чого не відзначається у звичайній щитовидній залозі. Характерно крім цього наявність величезних оксифільних клітин. За допомогою електронної мікроскопії на основній мембрані фолікулів виявляються щільні освіти, якісь є відкладення імунних комплексів. Бачаться і фібробласти, особливо при атрофической формі захворювання.
Диференціальна діагностика аутоімунного тиреоїдиту
Відрізнити гипертрофическую форму аутоімунного тиреоїдиту від дифузного нетоксичного зобу дозволяють щільність залози, характерна Ехографіческая картина і наявність в крові аутоантитіл до тиреоглобуліну і тіреопероксідазе. Деструктивний тиреотоксикоз при аутоімунному тиреоїдиті відрізняється від тиреотоксикозу, спричиненого дифузним токсичним зобом, не сильний виразністю клінічних проявів захворювання, відсутністю очної симптоматики і аутоантитіл до рецептора ТТГ в крові.
Найбільш часті помилки при проведенні диференціальної діагностики аутоімунного тиреоїдиту полягають в наступному.
? При гіпертиреоїдних фазі аутоімунного тиреоїдиту ставиться діагноз дифузного токсичного зобу і призначається лікування тиреостатиками. На жаль, часто в перший раз розпізнаний дифузно-токсичний зоб розцінюється як гіпертиреоїдних фаза аутоімунного тиреоїдиту з подальшим неадекватним лікуванням.
Відео: Чи лікується хронічний аутоімунний тиреоїдит?
? При еутиреоїдного зобі частої помилкою є гіпердіагностика аутоімунного тиреоїдиту. Одночасно з цим у осіб похилого віку діагностика аутоімунного тиреоїдиту утруднена відсутністю антитіл до компонентів тканини щитовидної залози.
? Пізня діагностика гіпотиреозу при атрофической формі аутоімунного тиреоїдиту.
Показання для КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ЕКСПЕРТІВ
На етапі планування вагітності і при її настанні продемонстрований огляд ендокринолога і обстеження функціонального стану щитовидної залози.
ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДИАГНОЗА
Вагітність 10 тижнів. Аутоімунний тиреоідит. Еутіероз.
