Перемикання між гіпо- та гіпертиреоз
Аутоімунні захворювання щитовидної залози включають в себе: тиреоїдит Хашимото, ДТЗ / хвороба Грейвса, аутоімунний атрофічний тиреоїдит, і хашітоксікоз. Люди з аутоімунним захворюванням можуть переходити з одного такого стану в інше. Це не рідкість для пацієнтів - мати кілька різних захворювань щитовидної залози протягом одного життя.
Антитіла щитовидної залози.
Аутоантитіла, спрямовані на щитовидну залозу, відповідальні за розвиток аутоімунних захворювань щитовидної залози. Як і інші імуноглобуліни IgG, антитіла до щитовидної залози, виробляються імунною системою і залишаються циркулювати в крові протягом 2-3 місяців, а потім виводяться з організму. Якщо аутоімунний процес призводить до тривалої виробленні антитіл, захворювання щитовидної залози зберігається. Однак якщо імунна система «перемикає курс» і починає переважно виробляти різні види антитіл до щитовидній залозі, змінюється вид захворювання щитовидної залози.
При тиреоїдиті Хашимото, антитіла до тиреоглобуліну ушкоджують клітини щитовидної залози, зменшуючи кількість тканини щитовидної залози, придатної для виробництва гормонів щитовидної залози. У трьох інших аутоімунних захворюваннях щитовидної залози, антитіла до ТТГ-рецепторів (TRAb) сприяють процесу хвороби.
Відео: Гіпертиреоз (підвищена функція щитовидної залози)
стимулюючі TRAb, звані тиреотропного імуноглобулінами (TSI), переважають при ДТЗ / хвороби Грейвса. Тут вони активують рецептори на клітинах щитовидної залози, «наказуючи» їм виробляти надлишок гормонів щитовидної залози.
Блокують TRAb (TBAb) блокують і ТТГ і TSI від взаємодії з клітинами щитовидної залози. Зазвичай, ТТГ і TSI змушують клітини щитовидної залози виробляти гормони щитовидної залози.
Коли переважають TBAb у пацієнтів розвивається атрофічний аутоімунний тиреоїдит.
При хашітоксікозе, пацієнти в першу чергу мають тиреоїдит Хашимото, але також вони виробляють TSI антитіла. У цьому стані, TSI можуть викликати короткочасне підвищення гормонів щитовидної залози і перехідні симптоми гіпертиреозу. Якщо антитіла TSI піднімаються до рівнів, які виробляють гормони щитовидної залози в кількості достатньо високому, щоб компенсувати лімфоцитарна інфільтрацію (тобто проникнення лімфоцитів і їх скупчення в оточуючих тканинах) і руйнування клітин при тиреоїдиті Хашимото, то у пацієнтів може розвинутися ДТЗ / хвороба Грейвса.
Дослідники виявили потенційні механізми, пов`язані з переходом. Протягом багатьох років вважалося, що ДТЗ / хвороба Грейвса є самообмеження захворюванням. Коли імунна система одужує і перестає виробляти TSI на рівні, який викликає гіпертиреоз, пацієнти переходять в стадію ремісії і зцілюються. Однак, близько 20 відсотків пацієнтів, як відомо, спонтанно переходять в гіпотиреоз.
Як і гіпертиреоїдних фаза ДТЗ / хвороби Грейвса, фаза гіпотиреозу може бути тимчасовою і гіпотиреоз м`якше, ніж той, що відбувається після хірургії або радіойод-індукованого гіпотиреозу.
Дослідники визначили, що антитиреоїдної лікарська терапія є одним з механізмів, залучених в перемикання до виробництва більшої кількості блокуючих TRAb.
Крім того, левотироксин терапія, застосовується для лікування гіпотиреозу, також може потенційно привести до перемикання для виробництва TSI і переходу в ДТЗ / хвороба Грейвса.
Крім того, левотироксин може привести до збільшення виробництва блокуючих TRAb, що призводить до погіршення гіпотиреозу. Це часто спостерігається у пацієнтів з ДТЗ / хворобою Грейвса після лікування радіойодом, які, як відомо, після RAI відчувають близько 6 років погіршення гіпотиреозу, коли, як правило, ростуть блокують TRAb, можливо, через лікування левотироксином.
