Препарати підвищують настрій

АНТИДЕПРЕСАНТИ

Лікування депресивного стану передбачає призначення антидепресантів - препаратів, підвищують настрій. Їх ефект обумовлений впливом на різні нейромедіаторні системи і в першу чергу на норадреналовий і серотонінових. Антидепресанти класифікуються на підставі їх різних властивостей - хімічної будови, здатності впливати в основному на одну або відразу на пара нейромедіаторних систем мозку, і за наявністю седативного або активізує компонента дії.

Чим більше нейромедіаторних систем охоплює своєю дією антидепресант, тим швидше він виявиться дієвим. Інакше, ця ж особливість його дії зумовлює появу побічних ефектів.

Наприклад, перші антидепресанти - препарати трициклической хімічної структури (амітриптилін, меліпрамін, анафранил) впливають на широкий спектр нейромедіаторних систем і значно частіше дієві, але поряд з цим призводять до таких побічних ефектів, як сухість у роті, тахікардія, схильність до закрепів, акатизія , затримка рідини в організмі і ряд інших.

Навпаки, селективне, тобто виборче, вплив антидепресанта на якусь одну нейромедиаторную систему не дивлячись на те, що і скорочує можливість «попадання» в механізм депресії у конкретного хворого, але асоціюється зі набагато меншою частотою побічних ефектів.

Серйозним причиною при виборі антидепресанту є наявність у нього, крім антидепресивної, крім цього активізує або седативного компонента дії. При депресії з апатією, зниженням інтересу до навколишнього, загальмованістю продемонстровані антидепресанти з активізує компонентом дії, в той час як при депресії з тривогою, що супроводжує її порушенням, навпаки, використовуються антидепресанти з седативним компонентом.

У таблиці наведено класифікацію антидепресантів з урахуванням селективності їх впливу на різні нейромедіаторні системи, і наявності седативного, активізує або збалансованого - гармонізує дії.

Відповідальною родзинкою ряду наведених в таблиці антидепресантів є наявність побічних ефектів, обумовлених їх блокуючим впливом на ацетилхолінового нейромедиаторную систему головного мозку, і на нервові клітини вегетативної нервової системи, яка регулює функції внутрішніх органів - тонус судин, серцевий ритм, роботу кишечника, сечового міхура і ін.

Трициклічніантидепресанти, такі як амітриптилін, герфонал, мелипрамин, анафранил, азафен. і рідні до них за хімічною будовою, зокрема лудіоміл. за рахунок впливу на ацетилхолінові рецептори в головному мозку зможуть приводити до гальмування процесів пам`яті, розуміння. Ця подія особливо значимо для хворих похилого віку.

Класифікація антидепресантів

флуоксетин
(Профлузак, прозак, продеп, портал)

Але більш значущими побічними ефектами цих препаратів є ті, якісь пов`язані з впливом на вегетативну нервову систему. Їх холинолитическое вплив може стати обставиною розвитку тахікардії (посилення серцевого ритму), збільшення артеріального тиску, запорів, сухості в роті.

Властиві розширення зіниць, утруднення або нездатність кришталика ока пристосуватися до трансформації віддаленості розглянутих предметів. Розширення зіниць при призначенні трициклічних антидепресантів визначає їх безвідносну протипоказань хворим з глаукомою.

Ще один побічний ефект трициклічнихантидепресантів - утруднення а також затримка сечовипускання вимагає термінових заходів щодо спорожнення сечового міхура, що передбачає виклик доктора. Спорожнення сечового міхура стимулюється певними лікарськими препаратами, а при їх неефективності здійснюється за допомогою катетера. Можливість застосування перелічених антидепресантів обмежена у хворих з серцевими аритміями.

При виборі антидепресанту враховуються клінічні особливості депресії, наявність або відсутність протипоказань до призначення того або іншого препарату, досвід їх застосування протягом попередньої депресії, особливості дії самих антидепресантів. Клінічні особливості депресії визначають не тільки вибір антидепресанту, але і його дозу, режим прийому, необхідність поєднання з препаратами інших фармакологічних груп, наприклад з нейролептиками.

Часто буває і так, що через пару днів після закінчення початку прийому антидепресанту замість очікуваного полегшення симптоматики депресії у хворого поліпшується тривога, погіршується сон або з`являється нетипова для дії даного препарату денна сонливість.

У таких випадках потрібна консультація лікуючого лікаря для визначення тактики подальшого лікування. Час від часу це зменшення дози антидепресанту або його заміна, підключення або підвищення дози нейролептика. Питання даний перебуває повністю в компетенції лікаря, який має досвід надання допомоги хворим з депресією.

Правила проведення терапії антидепресантами:

По-перше, велика частина таких препаратів призначають і скасовують неспішно. Це попереджає поява виражених побічних ефектів, дає організму можливість адаптуватися до трансформацій лікарського режиму.

По-друге, антидепресивний ефект проявляється не відразу, а тільки через 5-7 днів, в той час, коли під дією препарату трапляться певні трансформації в функціонуванні нейромедіаторних систем.

Розвиток результату для того щоб антидепресанту, як флуоксетин, оцінюється тільки на 2-3-му тижні його прийому. У більшості випадків антидепресивний ефект препарату починається протягом місяця, і в разі якщо за цей час він не проявляється, антидепресант замінюють іншим.

Людині, яка страждає депресією, принципово важливо не забувати, що він в обов`язковому порядку вийде з депресії, - така закономірність цього розладу. Але час від часу потрібно набратися терпіння, дочекатися, в той час, коли почне проявлятися вплив антидепресанту.

клінічна риса

антидепресанти - психотропні лікарські засоби, що використовуються в першу чергу для лікування депресії. У депресивного хворого вони покращують настрій, зменшують або знімають тугу, млявість, апатію, тривогу і емоційну напругу, підвищують психічну активність, нормалізують фазову структуру і тривалість сну, апетит.

Це так зване тимолептичну вплив (thymoleptica - грец душа, настрій )

Багато антидепресанти не призводять до настрою у людини, яка не страждає на депресію.

Головне вплив антидепресантів міститься в тому, що вони блокують розпад моноамінів (серотоніну, норадреналіну, дофаміну, фенілетіламіна і ін.) Під дією моноаміноксидази (МАО) або блокують зворотне нейрональний захоплення моноамінів.

Відповідно до сучасних уявлень, одним з провідних механізмів розвитку депресії є недолік моноаминов в синаптичної щілини - особливо серотоніну і дофаміну. За допомогою антидепресантів збільшується концентрація цих медіаторів в синаптичної щілини, внаслідок цього їх ефекти посилюються.

Потрібно відзначити наявність так званого антидепрессивного порога, який личен для кожного хворого. Нижче цього порога антидепресивну дію відсутня і проявляються тільки неспецифічні ефекти, зокрема побічні ефекти, седативні і стимулюючі властивості.

Сучасні дані показують на те, що для прояву антидепресивної дії у препаратів, що знижують зворотне захоплення моноамінів, необхідно знизити захоплення в 5-10 разів. Для прояву антидепресивної результату препаратів, що знижують активність МАО, необхідно знизити її приблизно в 2 рази.

Але сучасні вивчення говорять про те, що існують і інші механізми дії антидепресантів. Наприклад, припускають, що антидепресанти знижують стресову гіперреактивність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.

Деякі з них зможуть бути антагоністами NMDA-рецепторів, зменшуючи небажане при депресії токсичний вплив глютамат. Є інформацію про співпрацю таких антидепресантів, як пароксетин, венлафаксин та міртазапін, з опіоїдними рецепторами, про що говорить наявність у них антиноцицептивного результату і значне його стримування при застосуванні в дослідах налоксону - антагоніста опіоїдних рецепторів.

Сучасні вивчення говорять про те, що деякі антидепресанти знижують концентрацію речовини Р в центральній нервовій системі. Але на сьогодні найбільш значущим механізмом розвитку депресії, на який впливають всі антидепресанти, вважають недостатню активність.

Відео: 5 Добавок для Отличного Настрої

Показання до застосування антидепресантів

Антидепресанти - це група препаратів, яка використовується для лікування депресії. Але антидепресанти в клінічній практиці використовують і з метою корекції інших порушень.

Серед них панічні стани, обсесивно-компульсивні порушення (використовуються СИОЗС), енурез (використовуються ТЦА в якості додаткової терапії), хронічні больові синдроми (використовуються СИОЗС і ТЦА).

Відомі випадки ефективного використання антидепресантів в якості компонента допоміжної терапії при лікуванні булімії, тютюнопаління, ранньої еякуляції. Крім цього антидепресанти з успіхом використовують при корекції структури сну.

Особиста непереносимість, психомоторне збудження, судомні напади, гострі випадки сплутаність свідомості, захворювання печінки і нирок в стадії декомпенсації, стійка артеріальна гіпотензія, порушення кровообігу, вагітність, тиреотоксикоз.

Протипоказання до прийому ТЦА і гетероциклічних антидепресантів: гострий і відновний період перенесеного інфаркту міокарда, декомпенсовані пороки серця, порушення провідності серцевого м`яза, гіпертонічна хвороба 3 ступеня, захворювання крові, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, закритокутова глаукома, гіпертрофія передміхурової залози, атонія сечового міхура, пілоростеноз, паралітична непрохідність кишечника, грудне вигодовування, дитячий вік до 12 років, маніакальна фаза.

Протипоказання до прийому виборчих ИМАО: грудне вигодовування, дитячий вік, спільне використання з селегиліном, феохромоцитома.

Протипоказання до прийому СІЗЗС: психотическая депресія, грудне вигодовування, отруєння психотропними засобами, алкоголем.

Антидепресанти є сильнодіючими препаратами, незмінно вимагають індивідуального добору конкретного препарату і дози, виходячи з цього їх незалежний прийом без призначення лікаря не рекомендується.

Антидепресанти фактично не можуть поліпшити настрій у здорової людини, їх рекреаційне застосування малоймовірно або практично неможливо. Винятками є ИМАО, і коаксил, який досить часто використовували в рекреаційних цілях, що стало причиною внесення його до переліків предметно-кількісного обліку.

Не рекомендується застосовувати антидепресанти при легкої депресії, і при подпороговой депресивної симптоматиці через незадовільний співвідношення параметрів ризик-користь (за винятком випадків, в той час, коли симптоми залишаються стійкими після закінчення застосування інших способів лікування, і при наявності в анамнезі помірної або важкої депресії ).

Антидепресанти не діють відразу - в більшості випадків має пройти від двох до чотирьох тижнів перед тим, як вони почнуть працювати (виняток є так звані стрімкі антидепресанти, вплив яких починається вже до кінця першого тижня терапії: найбільш відомі серед них кломипрамин, нортриптилін, мапротилин, міртазапін, венлафаксин, пароксетин і бупропіон).

Однак досить часто присутній і негайний ефект, який можливо розтлумачити седативним або, навпаки, стимулюючою дією. У деяких випадках антидепресивну дію починається тільки через 6-8 тижнів прийому препарату: наприклад, при застосуванні СІЗЗС.

У разі якщо виявляється частковий терапевтичний відповідь, лікування продовжують на 4-6 тижнів. Існують вивчення, що описують групи хворих, більш повільно відповідають на терапію: такі хворі зажадали близько 10-16 тижнів для лікування антидепресантами.

Часто стан хворих, що страждають депресією, з`ясовується резистентним до проведеної терапії. Резистентними до першого антидепрессанту з`ясовуються 40-60% хворих-за іншими відомостями - близько третини. Резистентна і хронічна депресія є різними, що не тотожними поняттями.

Хронічною депресією називається депресія, що протікає більше двох років. Резистентної депресією, відповідно до загальноприйнятого параметрам, вважається така депресія, при якій протягом двох послідовних курсів (по 3-4 тижні) адекватної монотерапії фармакологічно різними препаратами відзначається відсутність або недостатність клінічного результату (редукція симптоматики за шкалою Гамільтона або шкалою Монтгомері - менше 50 %).

Прийнято виділяти первинну (справжню) терапевтичну резистентність, пов`язану з поганою курабельних стану хворого і негативним перебігом захворювання, і яка від інших біологічних факторів (даний вид резистентності на практиці бачиться дуже рідко);

вторинну терапевтичну (відносну) резистентність, пов`язану з розвитком феномена адаптації до психофармакотерапії, т. е. формується завдяки споживання препарату (терапевтичний відповідь починається значно повільніше очікуваного, редукції піддаються тільки окремі елементи психопатологічної симптоматики);

псевдорезістентной, пов`язану з неадекватною антидепресивний терапією (даний вид резистентності бачиться часто), і негативну терапевтичну резистентність (интолерантность) - підвищену чутливість до формування побічних ефектів, якісь в цьому випадку перевищують головний вплив призначуваних препаратів.

Найпоширенішими обставинами псевдорезістентной є неадекватність терапії (дози і тривалості прийому антидепресанту) - недооцінка факторів, що сприяють хронификации стану- недостатність контролю за дотриманням режиму терапії-вірогідні крім цього інші обставини: соматогенні, фармакокінетичні та ін.

Існують різні способи подолання резистентності - як медикаментозні, так і немедикаментозні.

Після закінчення купірування депресивної симптоматики лікування проводиться 4-6 місяців: це обумовлено високою можливістю походження рецидиву в даний період. При рекуррентной депресії потрібно вирішити питання про довге профілактичної терапії антидепресантами (в пара років), при біполярної депресії - нормотімікі.

При призначенні антидепресантів і препаратів інших фармакологічних груп направлятися враховувати їх лікарські співпраці: результатом цих співробітництв досить часто є зміна інтенсивності фармакологічного результату, і вираженості побічних ефектів застосовуваних лікарських засобів.

Наприклад, сумісне використання антидепресантів з нейролептиками, транквілізаторами, антидепресантами інших груп, пероральними контрацептивами, непрямими антикоагулянтами, циметидином, саліцилатами, бутадионом, амидопирином веде до уповільнення метаболізму, посилення основних ефектів і побічних дій обох препаратів.

Відео: Продукти харчування, що підвищують настрій

При одночасному прийомі антидепресантів з протисудомними препаратами або барбітуратами відбувається посилення їх метаболізму і зниження концентрації в крові. Антидепресанти не потрібно використовувати спільно з симпатоміметиками і тиреоїдином: при такій співпраці вірогідний розвиток тахікардії та її небажаних наслідків.

Побічні ефекти, неспеціалізовані для різних класів антидепресантів

Тому, що різні антидепресанти мають різну хімічну структуру, і механізм дії, побічні ефекти тих чи інших груп, в більшості випадків, розрізняються.

Існують і неспеціалізовані для різних груп побічні ефекти - при застосуванні терапевтичних доз, і при передозуванні: безсоння, збудження, розвиток маніакального синдрому, в деяких випадках галюцинації. Для корекції цих станів в більшості випадків використовують нормотімікі, нейролептики, бензодіазепіни та інші засоби.

Вивчення продемонстрували, що багато антидепресанти, зокрема флуоксетин, зможуть розширити можливість суїциду в перші місяці терапії, особливо у дітей і підлітків. Значно частіше це пов`язано з швидко наступаючим стимулюючим, енергізірующім дією, яке з`являється перш настання справжнього антидепрессивного результату.

Отже, так само, як і колись суїцидонебезпечними хворий так може взяти досить енергії і сил, щоб реалізувати суїцидальні думки на тлі все ще зберігається нехорошого настрою і туги.

Крім цього, багато антидепресанти зможуть викликати або загострити на початку терапії тривогу, безсоння або дратівливість, імпульсивність, що також може привести до збільшення ризику суіціда.Ізвестность в Сполучених Штатах взяли випадки суїциду та інших видів агресивної поведінки на тлі прийому флуоксетину (прозаку), публікації в мас-медіа і судові позови до фармакологічної компанії Eli Lilly з цього приводу.

Прийом антидепресантів може індукувати гіпоманію, манію, психози як у хворих з біполярним афективним розладом, так і у хворих без нього-випадки інверсії афекту (розвитку гипомании або манії) відзначалися на тлі прийому антидепресантів всіх груп.

Ризик інверсії афекту при прийомі антидепресантів найбільш високий у хворих з біполярним розладом I типу і найбільш низький у хворих з уніполярні депресією, для біполярного розладу II типу характерний проміжний ризик.

Крім цього, даний ризик визначається типом антидепресанту: трициклічніантидепресанти при біполярному афективному розладі індукують манію або гіпоманію особливо досить часто-використання СИОЗС пов`язано з низьким ризиком звернення фази, який легко може контролюватися нормотімікі.

При різкому припиненні терапії ТЦА, ИМАО, СИОЗС або антидепресантом деяких інших груп, а час від часу і при зниженні дозування, імовірний синдром відміни, значно частіше включає в себе грипоподібні симптоми, безсоння, нудоту, сенсорні розлади, гіпервозбужденіе і триває, в більшості випадків , до однієї-двох тижнів.

Особливо досить часто даний синдром з`являється при скасуванні пароксетину, венлафаксина і амітриптиліну. Синдром відміни СИОЗС проявляється запамороченням, безсонням, нервозністю, нудотою, ажитацією, млявістю, головним болем, блювотою, проносом, нестабільної ходою, тремором, парестезіями і тревогой- синдром відміни ТЦА - нудотою, блювотою, болями в животі, діареєю, сильним потовиділенням, головний болем, втомою і дискомфортом.

Крім цього, при раптовій відміні того або іншого антидепресанту ризик рецидиву зростає на 20-50%. Виходячи з цього антидепресанти направлятися скасовувати неспішно, з послідовним зниженням дози протягом як мінімум 4 тижнів.

При походження синдрому відміни або, якщо препарат приймався протягом 1 року або більше, період зниження дозувань повинен бути більш тривалим. У деяких випадках поступове зниження дозування не запобігає розвитку синдрому відміни, і хворі зможуть надавати перевагу стрімку скасування антидепресанту, з коротким періодом інтенсивних ознак, довгого періоду легких ознак.

Ризик розвитку синдрому відміни збільшується, в разі якщо антидепресант приймався протягом 8 тижнів або продолжітельнее- у випадках, в той час, коли у хворих з`являється тривожна симптоматика (зокрема, при прийомі СІЗЗС) - на тлі застосування антигіпертензивних, антиастматичних або антипсихотичних засобів- у дітей і підлітків-у випадках, в разі якщо у хворих будь-коли раніше розвивався синдром відміни або ж рецидив після закінчення припинення прийому антидепресантів.

У рідкісних випадках інверсія афекту може з`являтися як наслідок скасування антидепресанту. Значно частіше походження манії зазначалося при скасуванні ТЦА (у хворих, які страждають уніполярні депресією) і СИОЗС (у хворих, які страждають біполярної депресією) - випадки інверсії афекту відзначалися, не дивлячись на те, що і в одиничних випадках, крім цього при скасуванні ИМАО, СІОЗСН , тразодон і міртазапіну.

Існують різні теорії, розтлумачує даний ефект-найбільш вивчені серед них і взяли величезне підтвердження теорія норадренергической гіперактивності, і теорія холинергического рикошет-ефекту і холино-моноамінових системи.

При одночасному прийомі антидепресантів різних груп, особливо при комбінації ІМАО і СИОЗС, ИМАО і кломіпраміна, імовірна можливо смертельна побічна реакція (серотоніновий синдром) - в рідкісних випадках вона бачиться і при монотерапії СИОЗС.

Значно частіше ця реакція оборотна при відміні антидепресанту, але вимагає особистого догляду та симптоматичної терапії-при злоякісному варіанті серотонінового синдрому (який може з`являтися як наслідок политерапии ИМАО і СИОЗС) великий ризик летального результату.

З метою профілактики серотонінового синдрому при переході з СИОЗС на ИМАО або з флуоксетина на ИМАО або СИОЗС потрібно витримати певний паузу в терапії (між прийомом СИОЗС і яка кількість - 14 днів).

У літніх хворих при прийомі антидепресантів може спостерігатися розвиток гіпонатріємії. У будь-яких ситуаціях зайвої седації, сплутаність або судомних станів, що з`являються на тлі терапії антидепресантами, потрібно проводити контроль рівня натрію в крові.

класи антидепресантів

Невиборчі і незворотні інгібітори моноаміноксидази відносяться до антидепресантів першого покоління. Ці препарати необоротно блокують обидва типи моноаміноксидази: МАО-А (фермент, що викликає дезамінування серотоніну, норадреналіну, частково дофаміну) і МАО-Б (дезаминирование бета-фенілетіламіна, дофаміну і тираміну, що надходить в організм з їжею).

До них відносяться похідні гідразиду ізонікотинової кислоти (ГИНК), або так звані гідразіновие ИМАО - іпроніазід (іпразід), ізокарбоксазід, ниаламид, і похідні амфетаміну - транілціпромін, паргілін.

В даний час не вибіркові інгібітори МАО вживаються досить рідко. Це пов`язано з їх високою токсичністю.

Більш нові засоби цього класу - виборчі інгібітори МАО-А (моклобемід, Пірліндол, метраліндол, бефол) або МАО-B (селегілін) - використовуються ширше, оскільки дають набагато менші побічні ефекти, краще переносяться і не вимагають дотримання особливої дієти.

Ризик лікарських співробітництв при їх прийомі істотно нижче, ніж при прийомі невибіркових ИМАО. Однак, хворим (особливо страждають від гіпертонії) направлятися уникати величезної кількості їжі, що містить тірамін- крім цього направлятися уникати прийому симпатоміметиків.

Виборчі ИМАО-А і виборчі ИМАО-B володіють набагато більш не сильний антидепресивний активністю якщо порівнювати з невибірковими ИМАО. Їх антидепресивний ефект пара не сильний такого у трициклічнихантидепресантів.

Неселективні зворотного захоплення моноамінів

Трициклічніантидепресанти (ТЦА), або тріціклікі, - це група високоефективних антидепресантів з меншими якщо порівнювати з ИМАО побічними ефектами, які не потребують дотримання особливої дієти.

Найбільш частими побічними діями трициклічнихантидепресантів є холинолитические (антихолінергічні) ефекти. До них відносяться сухість у роті, нечіткість зору, запори, утруднене сечовипускання, порушення акомодації, підвищений внутрішньоочний тиск, тахікардія. Центральна антихолінергічну активність цих препаратів веде до зниження когнітивних функцій (порушення пам`яті, процесу навчання, рівня неспання).

У цю групу виділяють антидепресанти, які мають тетрациклічні (направлятися) будова і схожість за механізмом дії (вплив на зворотне захоплення моноамінів) з трициклічнимиантидепресантами. Іншими словами, це як би тріціклікі за механізмом дії, але не тріціклікі за хімічною будовою. Препарати цієї групи називають антидепресантами другої генерації.

Селективні інгібітори зворотного захоплення

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну:

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) - це сучасна і відносно легко переноситься група антидепресантів.

На відміну від ТЦА, для них набагато менш характерні антихолінергічні (холинолитические) побічні ефекти, рідко з`являється ортостатичнагіпотензія і седація- ризик кардіотоксичної дії при передозуванні суттєво нижче.

Зараз препарати даної групи призначаються значно частіше. При легких і середніх депресіях селективні інгібітори захоплення серотоніну аналогічні по ефективності з тетрациклічними антидепресантами. При важких депресіях вони менш дієві.

Селективні інгібітори зворотного захоплення направлятися:

Селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (СІОЗН) - це сучасна група антидепресантів з мінімальними побічними ефектами і добре переноситься.

Характерною властивістю даної групи є виражену стимулюючу дію при відсутності або малої седативного дії. Згідно з даними деяких досліджень, ці препарати перевершують по ефективності селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, принаймні при лікуванні важких депресій.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну:

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІОЗСіН), або антидепресанти подвійної дії - це сучасна група антидепресантів з малими або мінімальними побічними ефектами і добре переноситься.

Препарати цієї групи є чудовими антидепресантами, переважаючими по антидепресивний активності селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, і наближаються за силою до трициклічних антидепресантів. Ці препарати особливо дієві при лікуванні важких депресій.

Селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну і дофаміну:

Селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну і дофаміну (СІОЗНіД) - сучасна група антидепресантів з мінімальними побічними ефектами і добре переноситься. Єдиним відомим зараз представником цього класу антидепресантів є бупропіон (Велбутрін, Зибан).

Відмінними родзинками бупропиона є мала можливість інверсії символу фази в манію або гіпоманію і мала можливість провокації стрімкого циклу - менша, ніж у СИОЗС, і набагато менша, ніж у ТЦА або ИМАО і інших чудових антидепресантів. Внаслідок цього бупропіон особливо рекомендується хворим з біполярної депресією,

Агоністи рецепторів моноамінів

Норадренергические і специфічні серотонінергічні антидепресанти:

Норадренергические і специфічні серотонінергічні антидепресанти (Насс) - сучасна група антидепресантів з мінімальними побічними ефектами і добре переноситься.

Специфічними серотонінергічними вони називаються через те, що, блокуючи гальмівні пресинаптические альфа2-адренорецептори і збільшуючи вміст норадреналіну і серотоніну в синапсах, ці препарати в один момент дуже сильно блокують постсинаптичні серотонінові 5-HT2 і 5-HT3 рецептори, важливі за прояв ряду серотонинергических побічних ефектів препаратів групи СИОЗС.

Одночасно з цим Насс володіють власним спектром побічних дій, що відрізняється від побічних ефектів, властивих СИОЗС.

Специфічні серотонинергические антидепресанти:

Специфічні серотонинергические антидепресанти (ССА) - група антидепресантів зі відносно малими побічними ефектами і добре переноситься.

Наровне з блокуванням зворотного захоплення серотоніну і збільшенням серотонінергичеськой нейропередачі препарати даної групи дуже сильно блокують нехороші в контексті лікування депресії серотонінові рецептори підтипу 5-HT2, чим це пояснюється мала можливість сексуальних побічних ефектів, і мала можливість загострення тривоги, безсоння і нервозності якщо порівнювати з СИОЗС.

Антидепрессивная активність цих препаратів оцінюється як помірна. При важких депресіях ССА неефективні або не вистачає дієві.

Агоніст мелатонінергічний рецепторів і антагоніст серотонінових 5-HT2C рецепторів

Агоніст мелатонінергічний рецепторів MT1 і MT2 і антагоніст серотонінових 5-HT2C рецепторів агомелатин є антидепресант, діяльний на валідованих моделях депресії (тест купленої безпорадності, тест відчаю, хронічний стрес середньої інтенсивності), так само як і на моделях з десинхронізацією циркадних ритмів, а також в експериментальних ситуаціях тривоги і стресу.

АДРЕСА і ТЕЛЕФОНИ