Обструктивна дихальна недостатність
Дихальна недостатність - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання участі не постачає звичайного газового складу крові, або він забезпечується лише підвищеної роботою дихання, що виявляється задишкою. Це визначення, засноване на радах XV Всесоюзного з`їзду терапевтів (1962), відповідає клінічним поданням про дихальну недостатність як прояв патології дихальної системи (включаючи дихальні м`язи і апарат регуляції дихання). У більш широкому значенні поняття дихальна недостатність об`єднує всі види порушення газообміну між організмом і навколишнім середовищем, в т.ч. гіпоксію, зумовлену низьким парціальним тиском кисню в атмосфері (Гіпобаріческій тип), порушенням транспорту газів між легкими і клітинами організму завдяки серцевої або судинної недостатності (циркуляторний тип) або трансформації концентрації в крові гемоглобіну або його властивостей (геміческого тип), блокадою ферментів тканинного дихання на клітинному рівні (гістотоксичної тип) - див. Газообмін.
Класифікація. Запропоновано різні підходи до класифікації дихальної недостатності. в залежності від патогенезу, перебігу, ступеня тяжкості. Залежно від патогенезу найбільш прийнятим є підрозділ Д. н. на вентиляційну, дифузійну і обумовлену порушенням вентиляційно-перфузійних взаємовідносин у легких. Б.Є. Вотчал (1972) з урахуванням обставини дихальних розладів вніс пропозицію виділяти центрогенно (обумовлену дисфункцією дихального центру), нервово-м`язову (пов`язану з ураженням дихальних м`язів або їх нервового апарату), торакодіафрагмального (при трансформаціях форми і об`єму грудної порожнини, ригідності грудної клітини, різкому обмеження її рухів через біль, наприклад при травмах, дисфункції діафрагми), і бронхолегочную дихальна недостатність. Остання поділяється на обструктивну, тобто пов`язану з порушенням бронхіальної непрохідності, рестриктивную (обмежувальну) і дифузійну.
За перебігом розрізняють гостру і хронічну Д. н. За вираженості порушень газообміну, що відбиває в якійсь мірі стадію розвитку дихальної недостатності. виділяють латентну дихальна недостатність. в той час, коли підвищена робота дихання ще здатна постачати звичайний газовий склад крові, парциальную дихальна недостатність. характеризується гипоксемией, тобто зниженням в артеріальній крові РВ2 (До 80 мм рт. ст. і нижче) і концентрації оксигемоглобіну (до 95% і нижче) і глобальну Д. н. при якій, окрім гіпоксемії, відзначається і гіперкапнія - збільшення рСО2 в артеріальній крові до 45 мм рт. ст. і вище.
Тяжкість гострої дихальної недостатності оцінюють, в більшості випадків, за трансформацій газового складу крові, а хронічної - грунтуючись і на клінічних симптомах. Громаднейшее поширення в клінічній практиці взяло запропоноване А.Г. Дембо (1957) виділення трьох ступенів тяжкості хронічної дихальної недостатності в залежності від фізичного навантаження, при якій у хворих відзначається задишка: I ступінь - задишка з`являється лише при незвичайною для хворого підвищеної нагрузке- II ступінь - при звичних нагрузках- III ступінь - в спокої.
Етіологія. Обставинами гострої дихальної недостатності зможуть бути різні захворювання і травми, при яких порушення легеневої вентиляції або кровотоку в легенях розвиваються несподівано або швидко прогресують. До них відносяться закупорка дихальних шляхів при аспірації чужорідних тіл, блювотних мас, крові або інших жідкостей- западання мови-алергічний набряк гортані ларингоспазм, напад задухи і астматичний статус при бронхіальній астме- тромбоемболія легеневої артерії, респіраторний дистрес-синдром, масивні пневмонії, пневмоторакс , набряк легенів, масивний плевральнийвипіт, травма грудної клітини, параліч дихальних м`язів при поліомієліті, ботулізмі, правці, миастеническом кризі, травмах спинного мозку, при введенні міорелаксантів і отруєннях курареподібними веществамі- ураження дихального центру при черепно-мозкових травмах, нейроінфекціях, отруєннях наркотиками і барбітуратами.
Обставинами хронічної дихальної недостатності у дорослих частіше є бронхолегеневі захворювання - хронічні бронхіт і пневмонія, емфізема легенів, пневмоконіози, туберкульоз, пухлини легень і бронхів, фібрози легких, наприклад при саркоїдозі, бериллиозе, фіброзуючий альвеоліт, пульмонектомія, дифузний пневмосклероз у фіналі різних хвороб. Рідкісними обставинами хронічної дихальної недостатності є легеневі васкуліти (в т.ч. при дифузних захворюваннях сполучної тканини) і первинна гіпертензія малого кола кровообігу. Хронічна дихальна недостатність можливо наслідком повільно прогресуючих хвороб ц.н.с. периферичних нервів і м`язів (поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, міастенія та ін.), починається при кифосколиозе, виразкової хвороби шлунку, високому стоянні діафрагми (наприклад, при пікквікском синдромі, різко вираженому асциті).
Патогенез. Як правило в базі дихальної недостатності лежить гіповентиляція альвеол легенів, що призводить до зниження РВ2 і збільшення рСО2 в альвеолярному повітрі, зниження градієнта тиску цих газів на альвеоло мембрані і, отже, газообміну між кров`ю і альвеолярним повітрям легеневих капілярів. Це відбувається в тих випадках, в той час, коли альвеолярна вентиляція (швидкість оновлення складу повітря в альвеолах) знижується через патологічного зменшення дихального об`єму (ДО) і хвилинного обсягу дихання (МОД - твори дихального обсягу і частоти дихання в 1 хв ) Або завдяки патологічного підвищення функціонального мертвого простору (ФМП) - вентильованого простору, в якому не відбувається газообмін (див. дихання ). Надмірне збільшення МОД або зменшення вентильованого обсягу, навпаки, призводять до гіпервентиляції альвеол, що виявляється альвеолярної гипокапнией, поряд з цим значного приросту вмісту кисню в крові не відзначається, тому що кров повністю насичена їм і при звичайному рівні вентиляції.
Розлади вентиляції в більшості випадків поєднуються з порушеннями вентиляційно-перфузійного співвідношення, тобто відношення обсягу вентиляції до обсягу кровотоку в легенях, в нормі становить близько 0,9. При гіпервентиляції даний коефіцієнт перевищує 1, при гіповентиляції він менше 0,8. Звичайне співвідношення інтегральних величин (МОД і хвилинного обсягу кровотоку в легенях) не виключає вираженого вентиляційно-перфузійного невідповідності в окремих групах альвеол завдяки нерівномірності порушень вентиляції і кровотоку в різних територіях легких, що при бронхолегеневої патології, особливо при обструктивної дихальної недостатності. відзначається практично в будь-яких ситуаціях. Крім цього, альвеолярна вентиляція, відповідна твору частоти дихання і відмінності між ДО і ФМП, втрачає пропорційність з МОД при трансформації кожної з цих величин. Так, у разі якщо в нормі при ФМП, рівному 0,175 л. дихальному обсязі, рівному 0,4 л і частоті дихання 16 в 1 хв МОД, рівний 6,4 л / хв. постачає обмін повітря в альвеолах зі швидкістю 16 (0,4-0,175) = 3,6 л / хв. то при збереженні такої ж величини МОД в разі зменшення ДО в 2 рази (тобто до 0,2 л ) І почастішання дихання також в 2 рази (до 32 в 1 хв ) Альвеолярна вентиляція знижується, причому істотно - до 32 (0,2-0,175) = 0,8 л / хв. в 4,5 рази, так як МОД витрачається здебільшого на вентиляцію ФМП. Порушення кровотоку в легенях як обставина вентиляційно-перфузійного невідповідності і ведучий патогенетичний фактор розвитку Д. н. відзначається при так званому шоковому легкому (див. Дистрес-синдром респіраторний дорослих ), тромбоемболії легеневої артерії, в гострій фазі крупозної або масивної вогнищевої пневмонії, і при інгаляції речовин (в т.ч. деяких засобів для інгаляційного наркозу), які відкривають артеріовенозні анастомози в легких. При тромбоемболії легеневої артерії вимикання кровотоку в вентильованих ділянках легенів приводить (в разі якщо МОД не збільшується) до підвищення ФМП зі зниженням вентиляції кровозабезпечується альвеол, а при рефлекторному підвищенні МОД часто з`являється гіпокапнія від гіпервентиляції, але остання не ліквідує повністю гіпоксемію, обумовлену зменшенням площі дифузії кисню через виключення кровотоку. При крупозної пневмонії в фазі припливу кровотік в ураженій частці легені суттєво перевищує вентиляцію альвеол, в яких знижена крім цього дифузія кисню. У слідстві кров, що проходить через ділянку запалення, що не артеріалізуется і, залишаючись венозної, домішується до крові, що надходить в артерії величезного кола кровообігу. Такий же патогенез гіпоксемії, обумовленої патологічним відкриттям артеріовенозних анастомозів легких.
Механізми вентиляційних порушень мають особливості при дихальної недостатності різного походження. Як правило центрогенно і при нервово-м`язової дихальної недостатності провідну роль відіграє зниження МОД за рахунок зменшення дихального об`єму, уражень дихання або його аритмії з виникненням періодів апное (при диханні Чейна - Стокса, біотовском диханні). Виняток утворює рідкісний варіант дихальної недостатності. розвивається в зв`язку з поверхневим диханням при центрогенно тахіпное (наприклад, у хворих істерією), в той час, коли з-за почастішання дихання до 60 і більше в 1 хв МОД може зростати, але альвеолярна вентиляція швидко знижується, тому що дихальний кількість значно зменшується до величини, порівнянної з об`ємом ФМП. Зниження МОД або обмеження резервів його приросту у відповідь на навантаження є крім цього патогенетичної базою торакодіафрагмального дихальної недостатності в тих випадках, в той час, коли вона починається завдяки обмеження рухливості грудної клітки (через біль, при хворобі Бехтерева, фіброторакс) без значних трансформацій обсягу грудної порожнини і ємності легень. В інших випадках, в той час, коли торакодіафрагмального дихальна недостатність пов`язана з патологічними утвореннями в грудній порожнині, що зменшують її кількість і неспеціалізовану ємність легенів (наприклад, плевральним випотом, асцитом, високо піднімає діафрагму), патогенез порушень дихання і газообміну включає ті ж механізми , що і при рестриктивной формі бронхолегеневої дихальної недостатності.
Рестриктивна дихальна недостатність обумовлена зменшенням легеневої паренхіми (при фіброзах, після закінчення пульмонектомії) і загальної ємності легень (ОЕЛ), що веде до обмеження площі дифузії газів. Не звертаючи уваги на зменшення поряд з цим життєвої ємності легень (ЖЕЛ), в першу чергу резервів вдиху і видиху, вентиляція функціонуючих альвеол в більшості випадків не знижується, тому що зменшений і обсяг вентильованого простору. Тому, що дифузійна властивість вуглекислого газу приблизно в 20 разів вище, ніж кисню, зменшення площі дифузії обмежує здебільшого надходження в кров кисню, призводять до гіпоксемії, тоді як рСО2 в альвеолах досить часто визначається на нижній межі норми, і при будь-якому прирості вентиляції (наприклад, протягом фізичного навантаження) легко починається дихальний алкалоз. Патологічні процеси, що зумовлюють рестриктивную дихальну недостатність. призводять, в більшості випадків, до зменшення розтяжності легких, виходячи з цього акт вдиху вимагає більшого, ніж в нормі, зусилля дихальних м`язів, що обумовлює струс темперамент задишки.
Базою патогенезу обструктивної дихальної недостатності є звуження просвіту бронхів, обставинами якого зможуть бути бронхоспазм, алергічний або запальний набряк, і інфільтрація слизової оболонки оболонки бронхів, закупорка їх мокротою, склероз бронхіальних стінок і деструкція їх каркаса з втратою пружних властивостей. В останньому випадку зазначається так званий клапанний механізм обструкції - спадання стінок ураженого бронха протягом прискореного (форсованого) видиху, в той час, коли статичний тиск повітря на стіни бронха падає і робиться нижче внутриплеврального. Звуження просвіту бронхів веде до зростання опору в них повітряному потоку і зниження швидкості останнього пропорційно четвертого ступеня зменшення радіусу бронхів (тобто при зменшенні радіуса, наприклад, в 2 рази, швидкість повітряного потоку знижується в 16 разів). Виходячи з цього дихальний акт забезпечується великим додатковим зусиллям дихальних м`язів, але при вираженій бронхіальної обструкції воно не вистачає для підвищення відмінності між тиском в плевральної порожнини і атмосферним тиском, адекватного зростанню опору повітряному потоку. Цим визначаються два відповідальних показника обструкції - велика амплітуда дихальних коливань внутрішньоплеврально тиску і зниження об`ємної швидкості повітряного потоку в бронхах, особливо виражене в фазі видиху, в той час, коли патологічне зменшення просвіту бронхів доповнюється природним експіраторним їх суженіем- видих при обструктивної дихальної недостатності незмінно утруднений . Деяке зменшення приросту бронхіального опору на видиху досягається мимовільним зсувом дихальної паузи в инспираторную фазу (за рахунок застосування резерву вдиху), що досягається більш низьким розміщенням діафрагми і інспіраторним напругою дихальних м`язів грудної клітки. У слідстві видих завершується і наступний вдих починається прі не якому інспіраторно розтягуванні альвеол, тобто при підвищенні обсягу залишкового повітря, яке спочатку має функціональний темперамент, а в міру атрофії альвеолярних стінок (в т.ч. через стискання капілярів великим внутрішньогрудних тиском на видиху) робиться незворотних завдяки розвитку емфіземи легенів. Підвищення обсягу залишкового повітря і ФМП, зменшення швидкості повітряного потоку в бронхах веде до гіповентиляції альвеол зі зниженням шкірний покрив2 і збільшенням рСО2 в альвеолярному повітрі і в крові. Розлади газообміну поглиблюються нерівномірністю порушень вентиляції, тому що ступінь обструкції бронхів при приватному поєднанні різних її обставин у одного хворого не одноманітна в різних відділах легенів. Цим пояснюється впізнавана труднощі корекції порушень газообміну у хворих з обструктивними дихальною недостатністю крім того за допомогою неприродною вентиляції легенів. Істотно ускладнює патогенез обструктивної дихальної недостатності збільшення роботи дихання, особливо велике на видиху, тривалість якого по відношенню до тривалості вдиху може становити 3: 1 і більше (при нормі 1,2: 1). Це вказує, що близько 16 ч в день дихальні м`язи роблять важку роботу з подолання експіраторного опору бронхів, на яку може витрачатися до 50 і більше відсотків всього поглиненого організмом кисню. Настільки ж довго велике внутрішньо грудний тиск впливає на стінки судин легенів, стискаючи капіляри і вени. Це механічна дія, і спазм артеріол в територіях різкою гиповентиляции альвеол (так званий рефлекс Ейлера - Лільестранда) обумовлюють значне зростання опору кровотоку і вторинну гіпертензію малого кола кровообігу з подальшим розвитком легеневого серця.
Патогенез дифузійної дихальної недостатності перебуває в порушенні проникності альвеолокапиллярная мембран для газів, що відзначається лише при неотесаних морфологічних трансформаціях стінок альвеол, їх потовщення за рахунок набряку, інфільтрації, накладень фібрину, склерозу, гіалінозу. Патологічні процеси, що призводять до таких трансформацій, в більшості випадків супроводжуються крім цього великими порушеннями вентиляції і кровотоку в легенях, виходячи з цього диффузионная дихальна недостатність не буває ізольованою. Але порушення дифузії зможуть бути провідними в патогенезі дихальної недостатності при гиалиново-мембранної хвороби новонароджених (див. Дистрес-синдром респіраторний новонароджених ), а у дорослих - при раковому лимфангиит і фіброзах легких, в більшості випадків поєднуючись з рестриктивной Д. н. Через виражених відмінностей в проникності мембран для кисню і вуглекислого газу диффузионная дихальна недостатність характеризується здебільшого важкої гипоксемией (без гіперкапнії), ліквідованої лише великим збільшенням РВ2 в альвеолах (інгаляція висококонцентрованих сумішей кисню або чистого кисню).
У відповідь на гіпоксемію і гіпоксію при будь-якому типі дихальної недостатності розвиваються компенсаторні реакції систем організму, що беруть участь в газообміні. Найбільш закономірні еритроцитоз і гіпергемоглобінемія, що підвищують кисневу ємність крові, і підвищення хвилинного об`єму кровообігу, що наровне з інтенсифікацією тканинного дихання сприяють збільшенню масообміну кисню в тканинах. Але при великому порушенні газообміну в легенях ці реакції не можуть помітно впливати на розвиток тканинної гіпоксії, тоді як підвищення обсягу кровообігу та пов`язане з ерітроцітозм збільшення в`язкості крові самі стають патогенними факторами розвитку легеневого серця.
При важкої гіпоксії порушується окисне фосфорилювання в тканинах зі зниженням синтезу АТФ і креатинфосфату, активується гліколіз, накопичуються недоокислені продукти обміну, що веде до метаболічного ацидозу і порушень електролітного обміну, можливість корекції яких нирками в умовах їх гіпоксії знижена. Кислотно-лужну рівновагу особливо різко порушено при декомпенсованому дихальному ацидозі у хворих з прогресуючою гиперкапнией. Супутні гіпоксії і ацидозу втрата клітинами калію (часто зі збільшенням його концентрації в крові) і недолік АТФ різко порушують діяльність всіх органів, зумовлюють походження серцевих аритмій, набухання головного мозку і зможуть бути обставиною розвитку респіраторної (респіраторно-ацидотический) коми.
Клінічні прояви і діагноз. Основними клінічними проявами дихальної недостатності є задишка і дифузний ціаноз, на тлі яких відзначаються симптоми розладу діяльності різних органів і систем організму, обумовлені гіпоксією. Патогенетический діагноз встановлюють по родзинок задишки та зменшення клінічних проявів, обумовлених обставиною і темпами розвитку дихальної недостатності.
гостра дихальна недостатність характеризується стрімким наростанням гіпоксії головного мозку з раннім виникненням психічних розладів, якісь як правило починаються з вираженого збудження і тривоги хворого (дихальна паніка), а потім змінюються пригніченням свідомості, аж до коми. Фаза психічного збудження може бути відсутнім при Д. н. завдяки поразки ЦНС (При черепно-мозковій травмі, стовбурових інсульті, отруєнні барбітуратами і наркотиками), її розпізнавання полегшується наявністю неотесаних неврологічних порушень, обумовлених основним захворюванням. У таких випадках гострої дихальної недостатності відзначається або рідкісне і поверхневе дихання (олігопное), або дихальна аритмія з періодами апное, протягом яких ціаноз збільшується, пара зменшуючись в періоди появи дихання (при диханні типу Чейна - Стокса, біотовском диханні).
Параліч дихальних м`язів у хворих на ботулізм проявляється прогресуючим зниженням дихального обсягу з паралельним збільшенням частоти дихання аж до вираженого тахіпное: хворі неспокійні, намагаються знайти положення, що полегшує вдих особа досить часто гіперемійоване, шкіра мокрая- дифузний ціаноз поліпшується неспішно: в більшості випадків є показники паралічів інших м`язів (двоїння в очах, розлади ковтання і ін.).
При напруженому пневмотораксі хворі відчувають тиск і біль у грудях, вдих утруднений, вони ловлять повітряний простір ротом, приймають вимушене положення для включення допоміжних дихальних м`язів. Поряд з цим відзначається виражена блідість шкіри, ціаноз (спочатку лише мови, а після цього і особи) - виявляється тахікардія, Пекло спочатку пара підвищено, після цього знижується (особливо пульсовий). обставина дихальної недостатності встановлюють за специфічними для напруженого пневмотораксу симптомів: на стороні пневмотораксу відзначаються набухання шийних вен, вибухне міжреберних промежутков- дихальні шуми не прослуховуються або різко ослаблени- перкуторно визначаються великий подушкові тон, зміщення меж серця в протилежну від пневмотораксу сторону-часто виявляється підшкірна емфізема (частіше в області шиї і верхніх відділах грудної клітини).
Тромбоемболія великих гілок легеневих артерій спочатку проявляється почастішанням дихання (до 30-60 в 1 хв ) З підвищенням хвилинного обсягу дихання, стрімким походженням дифузного ціанозу, показниками гіпертензії малого кола кровообігу і гостро розвивається легеневого серця (розширення меж серця і відхилення його електричної осі вправо, набухання шийних вен і підвищення розмірів печінки, тахікардія, догану і розщеплення II тону серця над легеневимстовбуром, час від часу ритм галопу), часто колапсом.
Для гострої дихальної недостатності при обтурації дихальних шляхів стороннім тілом характерно різке психічне і рухове збудження пострадавшего- з перших же секунд з`являється і швидко прогресує дифузний ціаноз, найбільше виражений на ліце- свідомість втрачається в найближчі 2 хв. вірогідні судорогі- дихальні рухи грудної клітки і живота стають хаотичними, після цього припиняються.
При ларінгостеноз завдяки гострого запалення (наприклад, при дифтерійно крупі) або алергічного набряку гортані з`являється різка струс задишка, з`являється так зване стридорозное дихання з утрудненим гучним вдихом (див. стридор )- в фазі вдиху наголошується втягнення шкіри в яремної, надключичной і підключичної ямках, в межреберьях- досить часто відзначається захриплість, час від часу афонія- в міру прогресування стенозу дихання робиться поверхневим, з`являється і швидко збільшується дифузний ціаноз, настає асфіксія.
У хворих на бронхіальну астму гостра дихальна недостатність проявляється різко вираженою експіраторной задишкою і наростаючими порушеннями газообміну при характерних клінічних проявах нападу бронхіальної астми або астматичного статусу (див. Бронхіальна астма ).
Тяжкість гострої Д. н. встановлюють за ступенем зниження РВ2 і збільшення рСО2 крові, трансформаціями рН. Один з підходів до градації ступенів тяжкості передбачає виділення помірної, вираженою і позамежної гострої Д. н. при значеннях РВ2 відповідно 79-65- 64- 55- 54-45 мм рт. ст. і рСО2 відповідно 46-55- 56-69- 70-85 мм рт. ст. і респіраторної коми, що розвивається в більшості випадків при РВ2 нижче 45 мм рт. ст. і рСО2 вище 85 мм рт. ст .
респіраторна кома . іменована крім цього гиперкапнической, гіпоксично-гиперкапнической, респіраторно-ацидотический, гіпоксичної, починається не тільки при гострій, але і в разі стрімкого прогресування хронічної дихальної недостатності в основному у хворих з хронічними бронхолегеневими хворобами в фазі їх загострення або на тлі интеркуррентного захворювання-її формування сприяє декомпенсація легеневого серця.
При гострій Д. н. в залежності від її обставини кома може розвинутися в проміжку від декількох хв. (При асфіксії) до декількох годин, рідше днів від початку розвитку Д. н. Крім втрати свідомості властиві наростаючі задишка і ціаноз, тахікардія, аритмія серця, імовірна фібриляція шлуночків серця. Смерть настає від зупинки дихання або серцевої діяльності.
При хронічній дихальній недостатності формуванню коми передує, в більшості випадків, багатоденне прогресування задишки і ціанозу, а при декомпенсації легеневого серця крім цього наростання тахікардії, набряків, збільшення венозного тиску. Нервово-психічні порушення спочатку характеризуються дратівливістю, головним болем, млявістю, сонливістю (час від часу відзначаються ейфорія і неадекватна поведінка як при сп`янінні - у окремих хворих - минущі деліріозні стану). Після цього з`являються періодичні затьмарення свідомості, частота яких збільшується. Їх змінює стійкий стан оглушення, глибина її прогресує. Реакції на зовнішні подразники слабшають, але сухожильні рефлекси повишени- часто відзначаються фібриляції окремих м`язових груп, клонічні судоми. У деяких випадках можливі пірамідні і менінгеальні симптоми. Зіниці в більшості випадків роблені висновки (якщо не використовуються адреномиметики), імовірна анизокория. В стадії глибокої коми рефлекси зникають, тонус м`язів і температура тіла знижуються, дихання робиться поверхневим, аритмічним, збільшуються розлади серцевого ритму, падає Пекло.
Відео: Класифікація ХОЗЛ (ХОЗЛ) і дихальної недостатності - meduniver.com
Діагноз респіраторної коми обгрунтовується показниками прогресуючої дихальної недостатності і основного захворювання, з якими пов`язане її розвиток. Незмінно визначається дифузний ціаноз, час від часу різко виражений (чавунний), але при великій гіперкапнії обличчя хворого отримує багряну забарвлення, покрите великими краплями поту. При вивченні легких перкуторно виявляються або широкі поля притуплення (при пневмонії, ателектазу, плевральному випоті, пневмосклерозі), або показники різко вираженою емфіземи легенів (при обструктивної дихальної недостатності) - вислуховуються рясні хрипи або, навпаки, виявляється феномен німого легкого (при астматичному статусі) У крові визначаються полицитемия, лейкоцитоз, гіперкапнія, падіння РВ2. рН і лужного резерву крові.
хронічна дихальна недостатність починається, в більшості випадків, протягом багатьох років, причому довгий час вона проявляється лише задишкою при фізичному навантаженні (I-II ступінь дихальної недостатності, по А.Г. Дембо) і скороминущої гипоксемией, виявленої по появі ціанозу або при зниженні РВ2 або концентрації оксигемоглобіну в крові, в більшості випадків в періоди загострення бронхолегеневих хвороб. Щодо рано, ще до стабілізації гіпоксемії, хронічна дихальна недостатність ускладнюється гіпертензією малого кола кровообігу, клінічні показники якої є фактично в будь-яких ситуаціях дихальної недостатності II ступеня. У стадії стабільної гіпоксемії визначаються і симптоми легеневого серця (часто декомпенсованого), формування якого на більш ранніх етапах хвороби можливо знайти рентгенологічно, за допомогою ЕКГ та інших додаткових методів дослідження. Темпи наростання дихальної недостатності визначаються характером і перебігом основного захворювання. Глобальна Д. і. починається в основному у хворих з широким ураженням паренхіми легенів або з різко вираженою емфіземою легенів на тлі важкої бронхіальної обструкції, і при поєднанні цих форм патології.
Діагностика окремих патогенетичних варіантів хронічної дихальної недостатності здійснюється з урахуванням характеру ураження дихальної системи при відомому основному захворюванні і грунтується на родзинки задишки і порушення функцій зовнішнього дихання, що визначаються за допомогою особливих прийомів лікарського вивчення і функціонально-діагностичних інструментальних методів (спірографії, пневмотахометрии і ін.).
Обструктивна дихальна недостатність. характерна для хворих на хронічний бронхіт, проявляється експіраторной задишкою з утрудненим видихом. Час від часу хворі скаржаться на утруднений вдих, що в одних випадках пояснюється великим зниженням резерву вдиху, в інших - психологічними обставинами (вдих, що приносить кисень, представляється хворому серйозніше видиху). Виразність задишки, на відміну від серцевої, значно змінюється в різні дні (добу на добу не доводиться). Величезну діагностичну дані дає огляд хворого. Відзначається блідість шкіри або її сіруватий відтінок за рахунок дифузного ціанозу (він чіткіше визначається при огляді мови). Ці показники у ряду хворих парадоксально слабшають після закінчення невеликого фізичного навантаження за рахунок зменшення нерівномірності вентиляції. Властиві пропорційне ступеня обструкції подовження видиху, участь в диханні допоміжних м`язів, і показники великих дихальних коливань внутригрудного тиску - спадання шийних вен і втягнення міжреберних проміжків на вдиху і вибухне їх на видиху. Грудна клітка досить часто піднята в передньо-задньому размере- перкуторно визначаються інші показники емфіземи легенів - опущення нижньої їх межі на 1-2 ребра, зменшення дихальних екскурсій діафрагми, різке скорочення площі або зникнення повної серцевої тупості, коробковий перкуторний тон. При аускультації легких вислуховуються, в більшості випадків, тверде дихання і сухі хрипи на видиху з переважанням свистячих, а при вираженій емфіземи легенів - різке ослаблене дихання. Гучність серцевих тонів в простих точках їх аускультації знижена, але вони добре чутні над нижньою частиною грудини і мечовиднимвідростком. У верхній частині області досить часто пальпується посилений поштовх гіпертрофованого правого шлуночка серця. Розташувавши долоню на відстані 3-5 см від рота кашляє хворого (пальпація кашльового поштовху), можливо подчернуть, що кашльовий поштовх різко ослаблений, а при вираженій обструкції він робиться фактично невідчутним. Основний функціональний показник порушення бронхіальної прохідності - зниження потужності видиху, яке визначається за допомогою пневмотахометрии або тесту Вотчала - Тиффно. Орієнтовно ступінь цього зниження можливо оцінити по відстані, на якому хворий здатний загасити палаючу сірник або свічку форсованим видихом через широко відкритий рот (тобто без напруги щік і звуження губної щілини) - в нормі це відстань утворює не менш 15 см. направлятися мати на увазі, що падіння потужності форсованого видиху можливо обумовлено в основному клапанним механізмом і не відображає при таких умовах справжньої ступеня порушення бронхіальної прохідності при простому диханні. Більш адекватно ступінь обструктивної Д. н. характеризує патологічне посилення роботи дихання в умовах фізичного спокою і при помірному фізичному навантаженні, яке можливо з`ясувати за допомогою пневмотахографії. Побічно ступінь бронхіальної обструкції відображають патологічний приріст залишкового обсягу легких і нерівномірність вентиляції альвеол, що встановлюються за допомогою особливих спірографів з розподілу в легенях індикаторних газів.
Відео: Дихальна Недостатність. Відео презентація
Рестриктивна дихальна недостатність часто поєднується з обструктивної (при хронічних неспецифічних хворобах легень, туберкульозі, силікоз). Як провідний тип дихальних порушень її направлятися припускати при фіброзах легких (в т.ч. при саркоїдозі, фіброзуючий альвеоліт, пневмоконіозах) і у хворих, які перенесли пульмонектомію. Трансформації дихання при рестриктивной Д. н. і торакодіафрагмального Д. н. зі зменшенням обсягу грудної порожнини (наприклад, при масивному плевральном випоті) подібні. Характерна струс задишка з напруженим вдихом і стрімким видихом. Глибина вдиху обмежена. Крім того при невеликому фізичному навантаженні дихання істотно частішає, швидко з`являється або поліпшується ціаноз. При високому ступені рестрикції хворі через падіння дихального обсягу не зможуть сказати довгу фразу або дорахувати, наприклад, до 30 без перерви на один або пара вдихів (так зване маленьке дихання) - звернення хворого внаслідок цього робиться переривчастим, голос до моменту чергового вдиху слабшає. При огляді виявляється характерне розбіжність між видимим посиленим напругою дихальних м`язів за участю допоміжних м`язів в фазі вдиху і малою амплітудою дихальних рухів грудної клітки. Перкуторно і рентгенологічно визначається зменшення воздухосодержащего обсягу легких. При фіброзі легенів в більшості випадків виявляється підвищений стояння їх нижніх меж (на 1-2 ребра) і різке обмеження дихальних екскурсій діафрагми. Дані аускультації легких визначаються характером основного захворювання. Так, при фіброзуючий альвеоліт і саркоїдозі легких в більшості випадків над широкою поверхнею (більше в нижніх відділах легких) вислуховуються однорідні за калібром дрібно- або среднепузирчатие, досить часто з тріскучих тембром, хрипи. У хворих з патологією бронхолегеневої про наявність дихальних порушень рестриктивно типу точно свідчить поєднання великого зниження ЖЕЛ з відсутністю показників бронхіальної обструкції (при проведенні тесту Вотчала - Тиффно ряд хворих видихає цілий кількість своєї фактичної ЖЄЛ стрімкіше ніж за 1 з ). При змішаному типі Д. і. наявність і ступінь рестрикції об`єктивно встановлюють лише по зменшенню ОБЛ. Диференціальний діагноз рестриктивной Д. н. виконують з нейромускулярной Д. н. (При ній може бути зменшена ЖЕЛ без зменшення ОЕЛ) і варіантами торакодіафрагмального Д. н. зі зменшенням ОЕЛ, якісь встановлюють за показниками наявності плеврального випоту (при гидротораксе, плевриті, мезотеліома плеври), різко вираженого асциту (при цирозі печінки, серцевої недостатності, пухлинах), масивної внутригрудной пухлини, великий деформації грудної клітки.
Дифузійну дихальну недостатність направлятися припускати в тих випадках, в той час, коли важка ступінь гіпоксемії, що виявляється вираженим, часто чавунним ціанозом, різко наростаючим при найменшій фізичному навантаженні, не відповідає тяжкості вентиляційних порушень, в т.ч. ступеня рестрикції або обструкції, які виявляються клінічно і способами функціональної діагностики. Підтверджують діагноз вивченням дифузійної здатності легень, тобто проникності альвеолокапиллярная мембран для газів (в більшості випадків в якості тестового газу застосовують окис вуглецю). Диференціальний діагноз час від часу доводиться проводити з веноартеріальним шунтуванням крові у хворих з вродженими вадами серця. При останніх інгаляція чистого кисню не скорочує ступінь гіпоксемії (і, отже, ціанозу), тоді як при дифузійної Д. н. ціаноз в цих умовах зникає.
При розпізнаванні провідного типу дихальних порушень потрібно враховувати, що в багатьох випадках дихальна недостатність має змішаний патогенез. Виходячи з цього необхідно уважно оцінювати всю сукупність клінічних ознак, в першу чергу особливості задишки, крім того в тих випадках, в той час, коли темперамент патології не дозволяє свідомо припускати комбінацію різних типів порушень вентиляції і газообміну. Так, видиме зниження частоти і глибини дихання при чисто обструктивної дихальної недостатності у хворих з важким астматичним статусом може показувати на приєднання м`язової недостатності (у зв`язку з перевтомою дихальних м`язів) або, особливо при появі аритмії дихання, на дисфункцію дихального центру в зв`язку з гіперкапнією. В обов`язковому порядку враховують наявність у хворих з патологією бронхолегеневої метеоризму або асциту, якісь посилюють перебіг Д. н. будь-якого походження.
лікування хворих з дихальною недостатністю повинно бути комплексним, що включає при необхідності корекцію порушень газообміну, кислотно-лужного та електролітного балансу, етіотропну і патогенетичну терапію, використання симптоматичних засобів. Зміст і черговість лікувальних дій визначаються обставиною і темпами її розвитку.
При гострій і загостренні хронічного дихальної недостатності з стрімким прогресом, хворі після закінчення надання їм можливої допомоги на місці (наприклад, інгаляція кисню, введення бронхолитика) досить часто потребують проведення інтенсивної терапії в умовах стаціонару. Обов`язковій госпіталізації підлягають всі хворі з гострою Д. н. обставина і прояви якої на місці не ліквідовані. Лікування в одних випадках починають з кисневої терапії (наприклад, при гострій гірської хвороби ), яка при гіпоксемії є, по суті, замісної. В інших випадках першорядним зможуть бути негайне усунення обставини гострої дихальної недостатності (наприклад, видалення стороннього тіла з дихальних шляхів при механічній асфіксії ) Або дія на провідну ланку її патогенезу. Патогенетична терапія передбачає введення бронхолітиків або глюкокортикоїдів і дренування бронхів при бронхіальній обструкції, використання дихальних аналептиків при пригніченні дихального центру, сибазона або морфіну (урежаєт і поглиблює дихання) при центрогенно тахіпное, холіноміметіков при миастеническом кризі (див. міастенія ), проведення знеболювання при травмі грудної клітини та ін. У багатьох випадках при гострій дихальній недостатності потрібна неприродна вентиляція легенів (ШВЛ), на тлі якої виконують інші лікувальні заходи.
При гострої дихальної недостатності. викликаної западением мови (наприклад, у хворих знаходяться в комі), потрібно швидко закинути голову хворого назад, в один момент висунувши його нижню щелепу вперед, що в більшості випадків ліквідує западання мови-при нестійкості результату направлятися встановити повітропровід між задньою стінкою і коренем мови глотки. У разі якщо допомога надається при відсутності воздуховода або коштів для інтубації трахеї, і ураженим з переломом нижньої щелепи, направлятися захопити мову хворого пальцями і вивести з порожнини рота (при необхідності фіксувати його), надавши хворому положення лежачи на животі обличчям вниз.
Лікування хворих з респіраторною комою починають із застосування ШВЛ, без якої проведення кисневої терапії протипоказано через небезпеку зупинки дихання, тому що діяльність дихального центру при вираженій гіперкапнії регулюється за низьким РВ2 крові (рефлекторно з каротидних хеморецепторів). Застосовують киснево-повітряні або киснево-гелієві (при бронхіальній обструкції) газові суміші, які містять 40-80% кисню. При можливості використовують високочастотну допоміжну вентиляцію легенів під позитивним тиском 1-2 атм з частотою циклів 100-150 в 1 хв. завдяки якій гіпоксемія і гіперкапнія ліквідуються стрімкіше. До перспективних методів лікування гіпоксії відносять екстракорпоральну малопоточной оксигенації крові і еритроцитаферезу. Виконують інтенсивну терапію основного захворювання. Як правило продемонстровано, а при астматичному статусі в обов`язковому порядку введення преднізолону гемисукцината (60-120 мг внутрігенних). З метою дезінтоксикації та покращення реологічних властивостей крові внутрішньовенно крапельно вводять ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, реополіглюкін (або гемодез) загальним обсягом до 1,5, а при зневодненні до 2,5 л в день. Для поліпшення застосування кисню тканинами в ці розчини через кожні 6-8 ч додають кокарбоксилазу (по 100-200 мг ), Цитохром С (по 15-20 мг ) - внутрішньом`язово вводять 1-2 мл 1% розчину рибофлавіну-мононуклеотида. У зв`язку з декомпенсованим дихальним ацидозом внутрішньовенно крапельно вводять 400 мл 4-5% розчину натрію гідрокарбонату, а для компенсації втрат внутрішньоклітинного калію крім цього 1-3 г хлориду калію або панангина (по 10-20 мл ) В 400 мл 5% розчину глюкози з додаванням інсуліну (6-8 ОД). При необхідності промивають бронхи, встановлюють ендотрахеально зонд для відсмоктування мокротиння. Терапію виконують під контролем динаміки рН, РВ2. рСО2. гематокриту і концентрації електролітів в крові, визначаючи ці показники кожні 3-4 ч - після закінчення виведення з коми - кожні 12 ч протягом 2-3 діб.
Хворих з хронічною Д. і. госпіталізують лише в зв`язку із загостренням захворювання і в разі прогресуючої декомпенсації газообміну або кровообігу (при легеневому серці). Дільничний лікар проводить постійне лікування в амбулаторних умовах, а раптом лікування призначає експерт за профілем основного захворювання (наприклад, фтизіатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролює його. Всі хворі з хронічною дихальної недостатності підлягають диспансеризації з активним наглядом перебігу хвороби і динаміки в ході лікування поміняних показників функцій зовнішнього дихання (ЖЕЛ, тесту Вотчала - Тиффно і ін.), а при необхідності крім цього РВ2 і рСО2 в альвеолярному повітрі або в крові. Адекватна терапія основного захворювання досить часто стримує прогресування дихальної недостатності. а в багатьох випадках (наприклад, при саркоїдозі, хронічному бронхіті) веде до зменшення її ступеня.
У базі хронічної дихальної недостатності у багатьох хворих лежить бронхіальна обструкція, усунення або зменшення якої утворює основне завдання патогенетичного лікування. Останнє підбирають індивідуально у вигляді раціонального для даного хворого комплексу, що включає при необхідності використання бронхолітиків, відхаркувальних засобів, постурального і інших форм дренажу бронхів. з бронхорасширяющих засобів вибирають найбільш дієвий (за підсумками динаміки тесту Вотчала - Тиффно яких показників пневмотахометрии) в разових дозах, які не викликають збільшення частоти пульсу, Пекло. При рівній ефективності перевагу направлятися надавати препаратам для прийому всередину (теофедрин, еуфілін в спиртових розчинах і ін.) Або в свічках (на ніч), дозволяючи застосовувати інгаляційні форми лише за особливими показаннями, наприклад для купірування нападу задухи, проведення процедури бронхіального дренажу, а також в разі зниження результату бронхолитика, прийнятого всередину. Такий підхід обумовлений нерідко негативним впливом довгого і частого застосування інгаляцій адреноміметиків на реактивність бронхів і поступовим розвитком до частини цих препаратів тахифилаксии (ці недоліки, мабуть, менш виражені у беродуала, атровента). Число інгаляцій в день направлятися скоротити межами лише потрібного і не в абстрактному режимі типу по 1 дозі 3 рази на день, а приурочивши час інгаляції до конкретних ситуацій, наприклад до періодів максимально вираженої задишки у даного хворого. У багатьох випадках на тлі комплексного лікування не рідкість досить двох або крім того однієї інгаляції на день (наприклад, лише вранці або тільки на ніч), ймовірно їх використання не кожен день. Показання до призначення глюкокортикоїдів визначаються особисто з урахуванням характеру і перебігу основного захворювання. Їх постійне (довічне) застосування повністю продемонстровано хворим з обструктивної дихальної недостатністю III ступеня на тлі декомпенсованого легеневого серця, якщо ступінь обструкції під впливом гормонотерапії точно значно зменшується. При в`язкої мокроті призначають відхаркувальні засоби, враховуючи, що ефективність засобів рефлекторної дії (термопсис та ін.) знижується в міру розвитку атрофічних процесів в слизовій оболонці оболонці бронхів. Процедури постурального дренажу бронхів, які призначаються від 3 до 1 разу на день (в залежності від швидкості освіти мокротиння і ефективності кожної процедури) у багатьох випадках мають серйозне значення і досить часто сприяють зменшенню дози бронхолітиків. Ефективність процедур збільшується, в разі якщо хворий завчасно в порядку підготовки до процедури приймає бронхолитик і теплі лужні рідини, наприклад молоко з боржомі або харчовою содою, чай з грудних зборів. У багатьох випадках поліпшення відходження мокроти сприяють особливі дихальні вправи, видихи через опір (наприклад, надування повітряної кульки), вібраційний масаж грудної клітки, якому направлятися навчити родичів хворого.
Всім хворим з хронічною Д. н. фізичне навантаження обмежується до величини, перевищення якої викликає або посилює одишку- неприпустимі навантаження, при яких з`являється ціаноз. Одночасно з цим продемонстрована лікувальна фізкультура з переважанням дихальних вправ, які обирають залежно від типу дихальної недостатності і її ступеня. Виконання вправ не повинно стомлювати хворого.
Харчування хворих на хронічну дихальної недостатності має бути різноманітним з обов`язковим вмістом в раціоні білка тваринного походження (м`яса, риби) і продуктів, багатих на вітаміни (печінка, зелень, смородина, яйця, молочні продукти). причому вітаміни А, В2. B6. З доцільно додатково призначати хворому у вигляді вітамінних препаратів (див. вітамінні засоби ). Виключаються продукти, що викликають у хворого метеоризм або запори. Щоб не було переповнення шлунка їжа приймається малими порціями, останній прийом їжі бажаний не пізніше, ніж за 3 ч до сну. У раціоні хворих з декомпенсованим легеневим серцем обмежують вміст кухонної солі.
Киснева терапія при хронічній дихальній недостатності вживається на дому (в вигляді інгаляції кисню з балонів, кисневими подушками) лише в періоди наростання задишки і ціанозу в спокої або при малих навантаженнях (наприклад, після закінчення їжі) у хворих з дихальною недостатністю III ступеня. У стаціонарі вона проводиться практично всім хворих з прогресуванням Д. н. але гіпербаричнаоксигенація, в більшості випадків, не використовується, тому що не дивлячись на те, що будь-який її сеанс і дає стрімкий і виражений антигіпоксичний ефект, але в подальшому призводить у більшості випадків до помітного збільшення тяжкості стану хворого (можливо це пов`язано зі зниженням адаптації хворого до гіпоксії).
Відео: Дихальна недостатність
прогноз залежить від обставини і ступеня тяжкості Д. н. При гострої дихальної недостатності. обставина якої усувається, він благопріятен- в разі респіраторної коми у хворих з хронічною патологією легенів досить часто настає летальний результат. Хронічна Д. н. при фіброзах легких, широкому пневмосклерозі і у хворих з вираженою емфіземою легенів, в більшості випадків, необратіма- вона отримує прогресуючий перебіг, ускладнюється легеневим серцем з подальшою його декомпенсацією, приводячи хворих до інвалідності, і є в більшості випадків головною причиною летального результату. Цим обгрунтовуються показання до застосування у тяжкохворих з дихальною недостатністю III ступеня і декомпенсованим легеневим серцем операцій пересадки органів легкі - серце.
Особливості дихальної недостатності у дітей . У дітей до дихальної недостатності найчастіше призводять гострі та хронічні захворювання органів дихання, спадково обумовлені хронічні захворювання легенів (муковісцидоз, синдром Картагенера), пороки розвитку органів дихання. До гострої Д. н. у дітей може призвести аспірація сторонніх тіл, порушення центральної регуляції дихання при нейротоксикозе, отруєннях, черепно-мозковій травмі, і при пошкодженнях грудної клітини. У новонароджених Д. н. починається при пневмопатій, наприклад при гиалиново-мембранної хвороби новонароджених (див. Дистрес-синдром респіраторний новонароджених ), запаленнях легенів, бронхиолитах, при внутрішньочерепної родової травми, парезі кишечника, діафрагмальних грижах, парезі діафрагми, вроджених вадах серця, пороках розвитку дихальних шляхів.
Відео: реанімація гостра дихальна недостатність
У дітей дихальна недостатність починається стрімкіше, ніж у дорослих при подібних ситуаціях. Це обумовлено вузькістю бронхів, зі схильністю до більш вираженого набряку стінок бронхів і ексудації, що веде до стрімкого походженням обструктивного синдрому при запальних і алергічних хворобах. У дітей раннього віку і, особливо новонароджених, при інтоксикації проявляється аритмія дихання. Слабкість дихальної мускулатури, високе стояння діафрагми, недостатній розвиток еластичних волокон в тканині легенів і стінках бронхів у дітей раннього та дошкільного віку обумовлюють відносно меншу в порівнянні з дорослими глибину дихання, резерв вдиху і видиху. Виходячи з цього посилення вентиляції досягається не стільки за рахунок підвищення глибини дихання, скільки за рахунок підвищення його частоти.
Потреба в кисні у дітей вище, ніж у дорослих, що пов`язано з більш інтенсивним обміном речовин. Виходячи з цього при різних хворобах, в той час, коли ще більше зростає потреба в кисні, у дітей починається Д. н. Гипоксемия у дітей швидко веде до порушення тканинного дихання, розладу функції багатьох органів і систем, в першу чергу, центральної нервової і серцево-судинної. Швидко починається і декомпенсіро дихальний і метаболічний ацидоз.
Для оцінки ступеня тяжкості дихальної недостатності в педіатричній практиці, як і у дорослих, її класифікують за ступенем задишки. При дихальної недостатності I ступеня (легкої) задишка з`являється при незначному фізичному навантаженні: при дихальної недостатності II ступеня (середньої тяжкості) - в спокої: при дихальної недостатності III ступеня (важкої) - в спокої і з участю допоміжних м`язів. Додатково виділяють гипоксическую кому - дихальна недостатність IV ступеня (важка). Ступінь тяжкості Д. н. більш точно можна дізнатися по трансформацій напруги газів артеріальної крові (РВ2 і рСО2 ) І енергетичних витрат на одиницю вентиляції. У разі якщо є відхилення показників спірографії, пневмотахометрии, але гази крові і енергетичні витрати залишаються в нормі, то направлятися сказати про порушення функції дихання без дихальної недостатності.
Клінічні прояви дихальної недостатності у дітей визначаються ступенем її тяжкості. При дихальної недостатності I ступеня крім того малий фізичне навантаження веде до появи задишки, тахікардії, ціанозу носогубного трикутника, напрузі крил носа, Пекло звичайне, РВ2 знижено до 80-65 мм рт. ст .
При II ступеня дихальної недостатності відзначаються задишка і тахікардія в спокої (співвідношення частоти дихання до частоти пульсу - 1: 2,5), акроціаноз і ціаноз носогубного трикутника, шкіра бліда, Пекло підвищено, відзначається ейфорія, неспокій, зможуть бути млявість, адинамія, гіпотонія м`язів. Хвилинний кількість дихання збільшується до 150-160% норми. Резерв дихання знижується на 30%, РВ2 - до 64-51 мм рт. ст. рСО2 в нормі або незначно підвищений (до 46-50 мм рт. ст .), РН в нормі або знижений незначно. При вдиханні 40% кисню стан істотно поліпшується, парціальний тиск газів крові нормалізується.
дихальна недостатність III ступеня характеризується вираженою задишкою. У диханні бере участь допоміжна мускулатура. Відзначаються аритмія дихання, тахікардія, співвідношення частоти дихання до частоти пульсу - 1: 2, Пекло знижено. Аритмія дихання і апное призводять до зниження його частоти. Спостерігаються блідість, акроціаноз або неспеціалізований ціаноз шкіри і слизових оболонок, мармуровість шкіри. З`являються загальмованість, млявість, адінамія- РВ2 знижується до 50 мм рт. ст. рСО2 збільшується до 75-100 мм рт. ст. рН знижено до 7,25-7,20. Вдихання 40% кисню не дає позитивного результату.
При дихальної недостатності IV ступеня (гіпоксично кома) свідомість відсутня, шкіра землистого кольору, губи і обличчя ціанотичні, на кінцівках і тулубі синюшні або синюшно-багряні плями. Дихання судорожне, рот відкритий (дитина вистачає повітряний простір ротом). Частота дихання знижується і робиться практично нормальною або крім того значно зменшується до 8-10 в 1 хв за рахунок довгих апное. Спостерігається тахікардія або брадикардія, пульс ниткоподібний, Пекло різко знижений або не визначається, РВ2 нижче 50 мм рт. ст. рСО2 більше 100 мм рт. ст .- рН знижено до 7,15 або нижче.
У разі розвитку гипокапнии (рСО2 нижче 35 мм рт. ст .) Завдяки гіпервентиляції, яка у дітей відзначається частіше, ніж у дорослих, відзначаються млявість, сонливість, блідість і сухість шкіри, гіпотонія м`язів, тахи- або брадикардія. алкалоз (рН вище 7,45), лужна реакція сечі. При наростанні гипокапнии вірогідні непритомність, відзначається гіпокальціємія, яка веде до судом.
Гостра дихальна недостатність будь-якої етіології і в будь-якому віці є показанням для госпіталізації дитини. На догоспітальному етапі при дихальної недостатності IV ступеня доктор надає реанімаційну допомогу - дихання рот в рот, а доктор швидкої допомоги - ширшу невідкладну терапію. При хронічній дихальній недостатності I і II ступеня дитини можливо лікувати будинку- госпіталізація потрібна при погіршенні стану.
Лікування залежить від обставини Д. н. і в фундаментальних своїх правилах, особливо при хронічній дихальній недостатності. сходиться з лікувальними заходами, проведеними при Д. н. у дорослих. При гострій обтураційній дихальної недостатності часто буває потрібно видалення з бронхів слизу (мокротиння) електровідсмоктуванням або за допомогою бронхоскоп. При дихальної недостатності I і II ступеня слиз видаляється з кашлем або електровідсмоктуванням після закінчення її розрідження, яке досягається за допомогою інгаляцій лужних розчинів (2% розчин бікарбонату натрію, мінеральні води), протеолітичних ферментів (хімотрипсин кристалічний, фібринолізин) або муколітичних препаратів (ацетилцистеїн). Для зменшення набряку слизової оболонки оболонки бронхів при запальних і алергічних хворобах додають 12-15 мг гідрокортизону гемисукцината на одну інгаляцію. Сприяють відходженню слизу відвари трав в інгаляціях і всередину. Для усунення бронхоспазму, зменшення легеневої гіпертензії і збільшення діурезу продемонстрований еуфілін, який при бронхіальній обструкції запального походження призначають по 5-7 мг / кг в день всередину і внутрішньом`язово. а при бронхіальній астмі до 15-20 мг / кг в день внутрішньом`язово або всередину.
Кисневу терапію виконують відразу ж після закінчення відновлення прохідності бронхів. Вона повинна бути довгою, до усунення Д. н. При гострої дихальної недостатності III-IV ступеня потрібна інтенсивна терапія і реанімація з подачею кисню через апарат неприродною вентиляції легенів, а при відновленні незалежної дихання - спосіб спонтанного дихання під позитивним тиском або гіпербаричнаоксигенація. При дихальної недостатності I і II ступеня зволожений кисень подається через носовий катетер, маску або під позитивним тиском. Вживається 40% кисень і тільки при дихальної недостатності II-III ступеня ненадовго продемонстровані вищі його концентрації.
Дітям з Д. н. потрібно проводити корекцію кислотно-лужного стану при декомпенсованому дихальному ацидозі методом внутрішньовенного введення 4% розчину бікарбонату натрію, аскорбінової кислоти.
При гострої дихальної недостатності часто відбувається важка втрата рідини, і для відновлення водно-електролітного обміну дітям старшого віку призначають підвищену кількість рідини у вигляді пиття (морси, соки, розчини глюкози, боржомі), а дітям раннього віку - внутрішньовенно крапельно розчини глюкози, реополіглюкін, препарати калію. Як і дорослим, дітям з гострою дихальною недостатністю вводять вітамін В6. кокарбоксилазу, час від часу АТФ в дозах, відповідних віку.
Прогноз сприятливий при запаленнях легенів, бронхіоліті, синдромі крупа, обумовленому на гостру респіраторну вірусну інфекцією, при аспірації чужорідних тіл, нападі бронхіальної астми, в разі якщо вчасно проведено лікування дихальної недостатності і основного захворювання. При пневмопатій новонароджених, отруєннях з розладом функції дихального центру, черепно-мозкових травмах прогноз дихальної недостатності залежить від тяжкості основного захворювання. Прогноз хронічної Д. н. при хронічній пневмонії з поширеним ураженням легень і при спадкових хворобах, що протікають з дифузним пневмосклерозом, негативний, але при активному лікуванні дихальної недостатності може довго не прогресувати.
Бібліогр .: Хвороби органів дихання у дітей, під ред. С.В. Рачинського і В.К. Таточенко, с. 37, М. 1987: Дихальна недостатність, під ред. А.І. Єршова, М. 1987, бібліогр.- Зильбер А.П. Клінічна фізіологія в анестезіології та реаніматології, с. 74, 220, М. 1984, бібліогр. Кассіль В.Л. Неприродна вентиляція легенів в інтенсивній терапії, М. 1987, бібліогр.- Кассіль В.Л. і Рябова Н.М. Неприродна вентиляція легенів в реаніматології, М. 1977- Механізми гіпербаричної оксигенації, під ред. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986 Неговский В.А. Нариси з реаніматології, с. 89, М. 1986 Гостра дихальна недостатність. під ред. В.С. Щелкунова і В.А. Воїнова, Л. 1986, бібліогр.- Рябов Г.А. Гіпоксія критичних станів, с. 176, М. 1988- Сайкс М.К. Мак Нікол М.У. і Кемпбелл Е.Еж.М. дихальна недостатність. пер. з англ. М. 1974, бібліогр.
Увага! Стаття `дихальна недостатність `Приведена тільки в ознайомлювальних цілях і не повинна використовуватися для самолікування
