Хронічний пиловий бронхіт

Пилові бронхіти з`являються при вдиханні в основному помірно агресивних змішаних ні. Вірогідні випадки розвитку цього захворювання у осіб, які мають контакт з різними, а також так званими фіброгенного (що містять діоксид кремнію) видами пилу.
Важливість вивчення етіологічної ролі виробничого пилу в розвитку хронічного бронхіту визначається в першу чергу тим, що ця форма є найбільш поширене і прогностично важливе захворювання в структурі різноманітних захворювань легенів. Частота хронічного бронхіту в промислово розвинених державах Європи утворює від 17 до 37%, а частота летальних фіналів поряд з цим захворюванні і його ускладненнях в два рази вище, ніж при раку легкого, і більш ніж в 3 рази вище летальності від туберкульозу легенів. Велика частота хронічного бронхіту встановлена у робочих різних досвідчених груп, що контактують з пилом: шахтарів, робітників млинів, елеваторів, металургійних і машинобудівних виробництв і т. Д.
У розвитку і прогресуванні хронічного пилового бронхіту має значення поєднання ряду факторів і в першу чергу куріння, негативних метеорологічних умов, інфекції. Строго контрольовані епідеміологічні вивчення з переконливістю підтверджують ймовірну етіологічну роль пилу в розвитку хронічного бронхіту.
Діагноз хронічного бронхіту грунтується на таких клінічних параметрах, як наявність кашлю та виділення мокротиння не менш ніж протягом 3 міс протягом 2 років при виключенні інших хвороб верхніх дихальних шляхів і легенів. Поряд з цим хронічний бронхіт розглядається як періодично загострюється запальний процес, що характеризується ураженням бронхіального дерева дифузного характеру. Але таке визначення не вистачає для розуміння всього різноманіття цього дуже суворого і поширеного захворювання.
Фактори ризику, що призводять до формування
хронічного пилового бронхіту
Підвищений рівень пилу і газів в повітрі, пов`язаний з досвідченими шкодою.
Куріння.
Негативний стан зовнішнього середовища.
Споживання алкоголю.
Недолік а! -антитрипсину.
Генетична схильність.
Вірусні інфекції.
Низьке соціально-економічне становище.
Класифікація досвідченого бронхіту
За етіології в залежності від складу і характеру дії промислового аерозолю:
Досвідчений пиловий бронхіт від дії умовно інертного пилу, що не володіє токсичної й дратівливої дії.
Досвідчений токсико-пиловий бронхіт від віз-дії пилу, токсичних, дратівливих і аллергі- зірующіх речовин.
За патоморфологічні і ендоскопічним призна-кам:
Катаральний.
Катарально-атрофічний.
Катарально-склерозуючий.
За клініко-функціональним даними:
Необструктивний бронхіт.
Обструктивний бронхіт.
Астматичний бронхіт.
Емфізематозний з трахеобронхиальной дискінезією.
Патогенез і патологоанатомічна картина. Патогенез пилового бронхіту складний. Він включає в себе ураження верхніх дихальних шляхів, порушення звичайного функціонує-вання мукоциліарного апарату, системи локального імунітету (секреторного імуноглобуліну А) і альвеолярнихмакрофагів, і стану загальної реактивності.
Неодмінно, в розвитку хронічного пилового бронхіту відіграють роль порушення звичайного носового дихання. Фільтруючим властивостям порожнини носа надається величезне значення в розвитку пилової патології легень. Під дією пилу даний захисний апарат зазнає великі трансформації. Первісне роздратування переходить в гіпертрофічний катар з потовщенням слизової оболонки оболонки носа, посиленням секреції, що веде до порушення носового дихання. При боргом дії пилу гіпертрофічні процеси неспішно змінюються атрофічними з заміною миготливого епітелію плоским і загибеллю залозистого апарату. У цих умовах бар`єрна функція порожнини носа суттєво знижується. Так, з`являються під дією пилу гіпертрофічні і атрофічні катари слизовій оболонці оболонки носа є етапи єдиного процесу, що не залежачи-щие від характеру пилу. Наровне з цим направлятися виділити і рефлекторні впливу, що спостерігаються при пошкодженні верхніх дихальних шляхів.
При фізичному, хімічному, термічному подразненні слизової оболонки оболонки носоглотки порушується ритм дихання, часто з`являються спазм голосової щілини і бронхіальної мускулатури. Роздратування в порожнині носа може з`явитися обставиною спастичного кашлю, а в багатьох випадках і рефлекторної бронхіальної астми.
У розвитку фактично хронічного пилового бронхіту (дифузне ураження бронхіального дерева) можливо виділити послідовні фази.
У початковій фазі (її можна назвати фазою агресії) впливів-ствие пилу призводить до відповідної реакції з боку слизової оболонки оболонки трахеобронхіального дерева: зростає секреція слизу покривним епітелієм і слизовими залозами бронхів з трансформацією її реологічних властивостей (збільшення її в`язкості). У разі якщо вплив пошкоджуючого агента було короткостроковим, то викликана гіперсекреція має оборотний темперамент. У разі тривалої дії пилу порушення структури і функції клітин слизової оболонки оболонки трахеобронхіального дерева купують незворотний темперамент і фізіологічні методи виведення з`явилися мас секрету стають недостатніми. Гиперсекреция і зміна реологічних властивостей слизу зможуть посилюватися подразнюють пилу на парасимпатичну систему бронхіального дерева. У початковій фазі хронічного пилового бронхіту виявляється порушення мукоциліарного апарату, що веде до трансформації нормального функціонування ескалаторного механізму дренажної функції бронхів. Даний період клінічно визначається як ендобронхіт від роздратування, або пиловий катар бронхів.
Наступний етап розвитку хронічного пилового бронхіту - фаза розгорнутого запалення. У більшості випадків, вона обумовлена приєднанням інфекції, характеризується ексудацією і інфільтрацією. Через порізно систему капілярного русла виходять вода, солі, фібриноген, імунні білки. Вони потрапляють в міжклітинні простори і призводять до інфільтрації і набряк.
У разі активної інфільтрації лейкоцитами смерть останніх супроводжується виділенням величезної кількості ли- зосомних протеаз, які володіють чудовим ушкоджувальним потенціалом. Це призводить до некрозу і смерті миготливого епітелію і підвищення кількості інфікованого секрету. Ступінь і тривалість інфільтрації знаходяться в прямій залежності від приєднання активної інфекції, гак як остання сприяє маніфестації запалення, смерті лейкоцитів з вивільненням великої кількості протеолітичних ферментів, ще більш підсилюють пошкодження слизової оболонки оболонки.
Завершальна фаза хронічного пилового бронхіту - фаза відновлення. Для неї характерно формування різного ступеня вираженості склерозу з облітерацією невеликих бронхів.
Так, еволюція хронічного бронхіту можливо представлена зміною гипертрофических трансформацій бронхів атрофічними з послідовним розвитком катарального интрамурального деформуючого бронхіту. Поширення запальних трансформацій на дистальні відділи бронхіального дерева супроводжується порушенням вироблення поверхнево-активної речовини - сурфактанту, що веде до формування бронхоспазму, який сприяє походженням важкого ускладнення - обструктивної емфіземи легенів.
Рефлекторна дія деяких фізичних факторів, а також і пилу, обумовлює збільшення активності блукаючого нерва і бронхоспазм. Спазм бронхів, ги нерсекреція, порушення евакуаторної механізмів, що забезпечують очищення дихальних шляхів, ведуть до того, що пато-логічно поміняти бронхіальний секрет застоюється, згущується і блокує розгалуження невеликих і невеликих бронхів. У цих умовах прогресує обструктивний синдром, збільшується емфізема легенів. Клінічні особливості, прогноз і розвиток таких грізних ускладнень хронічного пилового бронхіту, якими є обструктивна емфізема легенів і хронічне легеневе серце, багато в чому визначаються порушенням бронхіальної прохідності, обставини якої різні: 1) спазм- 2) набряк (алергічний, вазомоторний або запальний) - 3 ) діскрінія- 4) рубцеве здавлення. Інший фактор, що викликає обструкцію, - розвивається в деяких випадках при хронічному бронхіті гіпо-тонічна дискінезія великих бронхів і трахеї.
При поєднанні бронхіту і емфіземи легенів відзначається ще один механізм обструкції - спадання невеликих бронхів на виході завдяки втрати легкими еластичних властивостей, клапанний механізм бронхіальної обструкції. Ступінь обструкції в більшій мірі визначається переважною локалізацією пораженія- здебільшого вона обумовлена ураженням бронхів середнього і невеликого калібру. Обструктивні порушення вентиляції з`являються відносно рано. За визначенням Б.Є. Вотчала, з їх виникненням бронхіт робиться захворюванням у функціональному сенсі. Вентиляційні порушення, обумовлені бронхіальної обструкцією, ускладнюють газообмін між кров`ю і альвеолярним повітрям.

Відео: Бронхіт симптоми і лікування. Хронічний бронхіт

Це порушення газообміну пов`язано з розвитком альвеолярної гіповентиляції і трансформацією розподілу вентиляції і кровотоку в легенях, що ведуть до артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії, тобто до вираженої дихальної недостатності. Остання є найбільш відповідальною патогенетичної обставиною легеневої гіпертензії, а після цього і хронічного легеневого серця.
Дихальна недостатність і хронічне легеневе серце - це кінцеві стадії хронічного бронхіту.
Клінічна картина і діагноз. Хронічний пиловий бронхіт - одна з форм первинно-хронічного бронхіту. Це оп-ределяет деякі клінічні особливості захворювання: повільне поступове початок, що характеризується непостійним, періодично посилюється кашлем, в більшості випадків, сухим, час від часу з мізерною мокротою, при відсутності збільшення температури тіла і значного трансформації неспеціалізованого стану. Родзинкою пилового бронхіту є та й то, що клінічна картина захворювання багато в чому визначається характером пилу. Так, деякі види виробничої (рослинна, мінеральна) пилу, надаючи аллергизирующее дей-ствие, сприяють ранньому порушення бронхіальної про-ності.
Бронхоспазм можливо результатом і рефлекторної дії на інтероцептори бронхів (маленький вісцеро-вис- церальний рефлекс). Кремнийсодержащими пил, що володіє великою гидрофильностью, викликає щодо стрімкий перехід гіпертрофічних трансформацій слизовій оболонці оболонки бронхів в атрофічні, і хронічний пиловий бронхіт протікає в цих обставинах з малою вираженістю клінічних проявів. Він частіше є супутником пневмокониоза, ніж незалежним захворюванням. На противагу кремнийсодержащими вугільний пил, не звертаючи уваги на відносну хімічну інертність, призводить до вираженої реакції слизовій оболонці оболонки бронхів, що супроводжується гіперпродукцією секрету, що сприяє відносно ранньому формуванню хронічного бронхіту і стрімкого інфікування термінальних відділів бронхіального дерева.
Патогенетично і прогностично вже на ранніх етапах розвитку хвороби вкрай важливо розрізняти бронхіти, що супроводжуються порушенням бронхіальної прохідності, і без неї. Клінічна картина перших різноманітна: задишка при фізичному навантаженні, при переході з теплого приміщення в холодне, болісний кашель з важко відокремлюємо мокротиння. Протягом обстеження хворого наровне з твердим диханням, підвищенням тривалості видиху вислуховуються сухі свистячі, дзижчать хрипи великого (діскантовие - поразка невеликих бронхів) і низького (басові - поразка середніх бронхів) тембру. Дуже принципово важливо цілеспрямоване обстеження для виявлення порушень бронхіальної прохідності, що включає обов`язкову аускультацію легень у положенні обстежуваного лежачи і при форсованому видиху. направлятися звертати увагу на поширеність звукових феноменів: наявність локального бронхіту можливо обумовлено наявністю деяких хвороб легенів (пухлина, пневмонія, туберкульоз). При відсутності порушення бронхіальної прохідності, в більшості випадків, аускультативних, перкуторних трансформацій немає.
Потрібно виділити і рідко бачачи варіант перебігу хронічного пилового бронхіту, єдиним проявом якого на початку захворювання можливо задишка, що підсилюється при фізичному навантаженні. За цих обставин відзначається вибіркове ураження лише невеликих бронхів, в яких відсутні рецептори кашльового рефлексу. При фізичному вивченні легенях вислуховуються сухі свистячі хріпи- сталість і прогресування їх свідчать проти стертою форми бронхіальної астми. Для уточнення наявності бронхіальної обструкції направлятися проводити вивчення функції зовнішнього дихання. Зниження обсягу форсованого видиху за першу секунду і проба Тиффно підтверджують факт порушення бронхіальної прохідності.
Так, специфічним для пилового бронхіту періодом захворювання є тільки початковий, що позначається як бронхіт роздратування, або простий пиловий катар бронхів (яскрава відповідна реакція організму на дію пилу). В майбутньому клінічна картина характеризується здебільшого неспецифічними синдромами. Як правило хронічний пиловий бронхіт починається після закінчення довгого стажу роботи в контакті з пилом. Перші показники хвороби виявляють через 5-10 років від початку роботи.
Пошкодження мукоциліарного апарату, порушення бронхіальної прохідності створюють сприятливі умови для приєднання інфекції, істотно змінює протягом пилового бронхіту. У багатьох випадках приводом звернення хворого до лікаря є гостре захворювання бронхів або легенів, що супроводжується лихоманкою, слабкістю, пітливістю, кашлем з відділенням слизисто-гнійної мокроти. При ретельному вивченні анамнезу вдається встановити більш ранній період початку захворювання, до приєднання інфекції. Вос-палітельний процес сприяє формуванню і прогресуванню обструкції, емфіземи легенів, дихальної недостатності, хронічного легеневого серця. У період загострення відзначаються характерні трансформації лабораторних показників (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, помірне збільшення ШОЕ).
Зараза і порушення бронхіальної прохідності сприяють крім цього перифокальним спалахів запалень легенів, схильних до затяжного перебігу з фіналом у карніфікація, пневмофіброз, бронхоектази.
Рентгенологічний метод дослідження при хронічному пиловому бронхіті не має для того щоб важливого значення, як при пневмокониозе. Одночасно з цим рентгенографія в аналогічних випадках дозволяє виключити інші захворювання легенів: рак, туберкульоз, хронічну пневмонію. Найбільш вивчена рентгенологічна семіотика виражених стадій хронічного пилового бронхіту, що характеризується розвитком дифузного перибронхиального сітчастого склерозу, емфіземи легенів. За цих обставин на рентгенограмах легких вдається розпізнати посилення і деформацію легеневого малюнка здебільшого в прикореневих територіях і нижніх легеневих поясах.
Вельми інформативно рентгенологічне дослідження контрастувало бронхіального дерева (бронхографія), при якому виявляються нерівність, зазубренность стінок пайових і сегментарних бронхів. У багатьох випадках відзначаються скупчення контрастної речовини в області проток слизових залоз бронхів (аденоектази), бронхоспазм (характерне нерівномірний розподіл контрастної речовини по бронхіальному дереву), зміна темпів заповнення і спорожнення бронхів в слідстві порушення дренажної функції бронхів, ретенційні бронхоектази, перифокальная пневмонія. Відповідальний відмітний показник хронічного бронхіту - дифузний темперамент виявляються трансформацій, що підтверджує уявлення про хронічному бронхіті як про диф-фузном хронічному запаленні бронхіального дерева на відміну від локального бронхіту, пов`язаного з бронхоектатічес- кой захворюванням, хронічну пневмонію, туберкульоз та інші хвороби.
У деяких випадках з метою диференціальної діагностики хронічного пилового бронхіту від інших форм патології легень доцільно проведення бронхоскопії.
Експертиза працездатності. Відповідальний і досить складний етап діагностики хронічного пилового бронхіту - встановлення етіологічної ролі виробничого фактора в розвитку захворювання. Провідним критерієм, що дозволяє вирішити питання про дослідної приналежності бронхіту, є ретельне зіставлення клінічних даних, історії хвороби з досвідченим маршрутом. Еволюція захворювання, результати аналізів повітряного середовища, що свідчать про великий запиленості, наявність підвищеної захворюваності на хронічний бронхіт у робочих відповідних виробництв, відсутність вказівок на перенесені гострі і хронічні захворювання бронхів і легенів в період, що передує роботі в контакті з пилом, дозволяють встановити зв`язок захворювання з професією . Труднощі діагностики та експертизи працездатності при хронічному пиловому бронхіті в деяких випадках призводять до необхідності повторного огляду хворого.
Питання про майбутню працездатності хворих на хронічний пиловим бронхітом направлятися вирішувати з урахуванням родзинок перебігу захворювання, ступеня його тяжкості, віку, стажу, трудової установки, кваліфікації хворого, і конкретних умов його праці.
При наявності хронічного пилового бронхіту I стадії, в той час, коли клінічні прояви хвороби виражені слабо і відсутні порушення функціональної здатності легень, робочий можливо покинуть на колишній роботі за умови ретельного динамічного спостереження і профілактичного лікування. Перехід хвороби в наступну стадію або наявність крім того незначних показників легеневої недостатності яв-ляють підставою для переведення робітника на роботу поза контактом з пилом, негативними метеорологічними чинниками і без фізичної напруги.
Хворим з помірним бронхітом радять раціональне працевлаштування або перекваліфікацію, що має особливе значення для осіб молодого віку.
Профілактика - см. Профілактика силікозу в розділі 2.

Відео: Зник Хронічний Бронхіт!