Атеросклероз - причини, симптоми, діагностика та лікування

атеросклероз

Атеросклероз - ураження артерій, що супроводжується холестеринів відкладеннями у внутрішніх оболонках судин, звуженням їх просвіту і порушенням харчування кровоснабжаются органу. Атеросклероз судин серця проявляється головним чином нападами стенокардії. Веде до розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда, кардіосклерозу, аневризми судин. Атеросклероз може привести до інвалідизації і передчасної смерті.

При атеросклерозі відбувається ураження артерій середнього і великого калібру, еластичного (великі артерії, аорта) і м`язово-еластичного (змішаного: сонні, артерії головного мозку і серця) типів. Тому атеросклероз є найбільш частою причиною інфаркту міокарда. ІХС. мозкового інсульту. порушень кровообігу нижніх кінцівок, черевної аорти, мезентеріальних і ниркових артерій.

Відео: Артеріальна Гіпертонія 1 і 2 Ступені - Причини, Симптоми І Лікування

В останні роки захворюваність атеросклерозом набула загрозливих масштабів, випередивши за ризиком розвитку втрати працездатності, інвалідизації та смертності такі причини як травми, інфекційні та онкологічні захворювання. З найбільшою частотою атеросклероз вражає чоловіків старше 45-50 років (в 3-4 рази частіше, ніж жінок), але зустрічається у пацієнтів молодшого віку.

Механізм розвитку атеросклерозу

При атеросклерозі відбувається системне ураження артерій в результаті порушень ліпідного і білкового обміну в стінках судин. Порушення обміну характеризуються зміною співвідношення між холестерином, фосфоліпідами і протеїнами, а також надмірною освітою? -ліпопротеїдів.

Вважається, що в своєму розвитку атеросклероз проходить кілька стадій:

I cтадія - ліпідного (або жирового) плями. Для відкладення жирів в судинній стінці істотну роль грають мікропошкодження стінок артерій і локальне уповільнення кровотоку. Найбільш схильні до атеросклерозірованію ділянки розгалужень судин. Судинна стінка розпушується і набрякає. Ферменти артеріальної стінки прагнуть розчинити ліпіди і захистити її цілісність. Коли захисні механізми виснажуються, на цих ділянках утворюються складні комплекси сполук, що складаються з ліпідів (переважно холестерину), білків і відбувається їх відкладення в інтимі (внутрішній оболонці) артерій. Тривалість стадії ліпідного плями різна. Такі жирові плями видимі тільки під мікроскопом, їх можна виявити навіть у грудних дітей.

II стадія - ліпосклерозу. Характеризується розростанням в ділянках жирових відкладень молодий сполучної тканини. Поступово йде формування атеросклеротичної (або атероматозной) бляшки, що складається з жирів і сполучнотканинних волокон. На даному етапі атеросклеротичні бляшки ще рідкі і можуть бути піддані розчиненню. З іншого боку, вони становлять небезпеку, т. К. Їх пухка поверхню може розриватися, а фрагменти бляшок - закупорювати просвіт артерій. Стінка судини в місці прикріплення атероматозной бляшки втрачає свою еластичність, тріскається і покривається виразками, приводячи до утворення тромбів, також є джерелом потенційної небезпеки.

III стадія - атерокальцинозу. Подальше формування бляшки пов`язане з її ущільненням і відкладенням в ній солей кальцію. Атеросклеротична бляшка може вести себе стабільно або поступово зростати, деформуючи і звужуючи просвіт артерії, викликаючи прогресуюче хронічне порушення кровопостачання питомого ураженої артерією органу. При цьому висока ймовірність гострої закупорки (оклюзії) просвіту судини тромбом або фрагментами розпалася атеросклеротичної бляшки з розвитком ділянки інфаркту (некрозу) або гангрени в кровоснабжаемой артерією кінцівки або органі.

Дана точка зору на механізм розвитку атеросклерозу не є єдиною. Є думки, що в розвитку атеросклерозу відіграють роль інфекційні агенти (вірус простого герпесу. Цитомегаловірус. Хламідійна інфекція та ін.), Спадкові захворювання, що супроводжуються підвищенням рівня холестерину, мутації клітин судинних стінок і т. Д.

Фактори розвитку атеросклерозу

Фактори, що впливають на розвиток атеросклерозу, поділяються на три групи: непереборні, переборні і потенційно переборні.

До непереборним факторів належать ті, які не можна виключити за допомогою вольового або медичного впливу. В їх число входять:

Вік. З віком ризик розвитку атеросклерозу зростає. Атеросклеротичні зміни судин в тій чи іншій мірі спостерігаються у всіх людей після 40-50 років.
Підлога. У чоловіків розвиток атеросклерозу відбувається на десять років раніше і перевищує показник захворюваності атеросклерозом серед жінок в 4 рази. Після 50-55 років рівень захворюваності атеросклерозом серед жінок і чоловіків вирівнюється. Це пояснюється зниженням продукції естрогенів і їх захисної функції у жінок в період менопаузи.
Обтяжена сімейна спадковість. Нерідко атеросклероз розвивається у пацієнтів, чиї родичі страждають на цю хворобу. Доведено, що спадковість по атеросклерозу сприяє ранньому (до 50 років) розвитку захворювання, в той час як після 50 років генетичні чинники не роблять провідну роль в його розвитку.

Усуненими факторами атеросклерозу вважаються ті, які можуть бути виключені самою людиною за допомогою зміни звичного способу життя. До них відносяться:

Куріння. Його вплив на розвиток атеросклерозу пояснюється негативним впливом нікотину і смол на судини. Багаторічна куріння в кілька разів збільшує ризик гіперліпідемії, артеріальної гіпертензії. ІХС.
Незбалансоване харчування. Вживання в їжу великої кількості жирів тваринного походження прискорює розвиток атеросклеротичних змін судин.
Гіподинамія. Ведення малорухливого способу життя сприяє порушенню жирового обміну і розвитку ожиріння. цукрового діабету. атеросклерозу судин.

До потенційно і частково переборним факторів ризику відносять ті хронічні порушення і захворювання, які можливо скорегувати за допомогою призначеного лікування. Вони включають:

Артеріальну гіпертонію. На тлі підвищеного артеріального тиску створюються умови для підвищеного просочування судинної стінки жирами, що сприяє формуванню атеросклеротичної бляшки. З іншого боку, зниження еластичності артерій при атеросклерозі сприяє підтримці підвищеного кров`яного тиску.
Дислипидемию. Порушення жирового обміну в організмі, що виявляється підвищеним вмістом холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїдів, відіграє провідну роль у розвитку атеросклерозу.
Ожиріння і цукровий діабет. Підвищують ймовірність атеросклерозу в 5-7 разів. Це пояснюється порушенням жирового обміну, що лежить в основі даних захворювань і є пусковим механізмом атеросклеротичного ураження судин.
Інфекції та інтоксикації. Інфекційні і токсичні агенти надають шкідливу дію на судинні стінки, сприяючи їх атеросклеротичних змін.

Знання факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу, особливо важливо для його профілактики, т. К. Вплив усунених і потенційно усунених обставин можна послабити або зовсім виключити. Усунення несприятливих чинників дозволяє істотно сповільнити і полегшити розвиток атеросклерозу.

симптоми атеросклерозу

При атеросклерозі частіше страждають грудної та черевної відділи аорти, коронарні, мезентеріальні, ниркові судини, а також артерії нижніх кінцівок і головного мозку.

У розвитку атеросклерозу розрізняють доклинический (безсимптомний) і клінічний періоди. У безсимптомному періоді в крові виявляється підвищений вміст? -ліпопротеїдів або холестерину при відсутності симптомів захворювання.

Клінічно атеросклероз починає себе проявляти, коли відбувається звуження артеріального просвіту на 50% і більше. Протягом клінічного періоду виділяють три стадії: ішемічну, тромбонекротіческую і фіброзну.

Відео: Як ефективно лікувати атеросклероз судин? Атеросклероз - симптоми і причини! Лекція від к.м.н

В стадії ішемії розвивається недостатність кровопостачання того чи іншого органу (наприклад, ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу коронарних судин проявляється стенокардією). У тромбонекротіческой стадії приєднується тромбоз змінених артерій (так, протягом атеросклерозу коронарних судин може ускладнитися інфарктом міокарда). На стадії фіброзних змін відбувається розростання сполучної тканини в погано кровозабезпечується органах (так, атеросклероз коронарних артерій призводить до розвитку атеросклеротичного кардіосклерозу).

Клінічні симптоми атеросклерозу залежать від виду уражених артерій. Проявом атеросклерозу коронарних судин служать стенокардія, інфаркт міокарда і кардіосклероз, послідовно відображають стадії недостатності кровообігу серця.

Перебіг атеросклерозу аорти тривалий і довгий час безсимптомний, навіть у важких формах. Клінічно атеросклероз грудної аорти проявляється аорталгіі - давлять або пекучими болями за грудиною, иррадиирующие в руки, спину, шию, верх живота. На відміну від болів при стенокардії аорталгіі може тривати по кілька годин і днів, періодично слабшаючи або посилюючись. Зниження еластичності стінок аорти викликає посилення роботи серця, приводячи до гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

Атеросклеротичнеураження черевної аорти проявляється болями в області живота різної локалізації, метеоризмом, запорами. При атеросклерозі біфуркації черевної аорти спостерігається оніміння і похолодання ніг, набряк і гіперемія стоп, некрози і виразки пальців ніг, кульгавість.

Проявами атеросклерозу мезентеріальних артерій служать напади «черевної жаби» і порушення травної функції внаслідок недостатності кровопостачання кишечника. У пацієнтів відзначається поява різких болів через кілька годин після їжі. Болі локалізуються в області пупка або верхніх відділах живота. Тривалість больового нападу від декількох хвилин до 1-3 годин, іноді больовий синдром купірується прийомом нітрогліцерину. З`являються здуття живота, відрижка, запор, серцебиття, підвищення артеріального тиску. Пізніше приєднуються смердючі проноси з фрагментами неперетравленої їжі і незасвоєним жиром.

Атеросклероз ниркових артерій веде до розвитку вазоренальної симптоматичної артеріальної гіпертензії. У сечі визначаються еритроцити, білок, циліндри. При односторонньому атеросклеротичномуураженні артерій відзначається повільне прогресування гіпертонії, що супроводжується стійкими змінами в сечі і стійко високими цифрами АТ. Двостороння поразка ниркових артерій викликає злоякісну артеріальну гіпертонію.

При атеросклерозі судин головного мозку відзначається зниження пам`яті, розумової і фізичної працездатності, уваги, інтелекту, запаморочення, порушення сну. У випадках вираженого атеросклерозу судин мозку змінюється поведінка і психіка пацієнта. Атеросклероз артерій мозку може ускладнюватися гострим порушенням мозкового кровообігу, тромбози, крововиливами.

Проявами облитерирующего атеросклерозу артерій нижніх кінцівок служать слабкість і біль у литкових м`язах гомілки, оніміння і мерзлякуватість ніг. Характерно розвиток синдрому «переміжної кульгавості» (болі в литкових м`язах виникають при ходьбі і стихають у спокої). Відзначаються похолодання, блідість кінцівок, трофічні порушення (лущення і сухість шкіри. Розвиток трофічних виразок і сухої гангрени).

Відео: Про атеросклероз за 60 секунд

ускладнення атеросклерозу

Ускладненнями атеросклерозу служать хронічна або гостра судинна недостатність кровоснабжаются органу.

Розвиток хронічної судинної недостатності пов`язано з поступовим звуженням (стенозом) просвіту артерії атеросклеротичними змінами - стенозуючий атеросклероз. Хронічна недостатність кровопостачання органу або його частини веде до ішемії, гіпоксії, дистрофічних і атрофічних змін, розростання сполучної тканини і розвитку мелкоочагового склерозу.

До виникнення гострої судинної недостатності призводить гостра закупорка судин тромбом або емболом, що проявляється клінікою гострої ішемії і інфаркту органів. У ряді випадків може відбуватися розрив аневризми артерії з летальним результатом.

діагностика атеросклерозу

Початкові дані за атеросклероз встановлюються шляхом з`ясування скарг пацієнта і факторів ріска.Рекомендована консультація кардіолога.

При загальному огляді виявляються ознаки атеросклеротичного ураження судин внутрішніх органів: набряки, трофічні порушення, зниження ваги, множинні жировики на тілі та ін. Аускультація судин серця, аорти виявляє систолічний шуми. За атеросклероз свідчать зміна пульсації артерій, підвищення артеріального тиску і т. Д.

Дані лабораторних досліджень вказують на підвищений рівень холестерину крові. ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів.

Відео: Розсіяний склероз: перші ознаки і симптоми

Рентгенологічно на аортографии виявляються ознаки атеросклерозу аорти: її подовження, ущільнення, кальциноз, розширення в черевному або грудному відділах, наявність аневризм. Стан коронарних артерій визначають шляхом проведення коронарографії.

Порушення кровотоку по іншим артеріях визначається проведенням ангіографії - контрастної рентгенографії судин. При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок за даними ангіографії реєструється їх облітерація.

За допомогою УЗДГ судин нирок виявляється атеросклероз ниркових артерій і відповідні порушення функції нирок.

Методи ультразвукової діагностики артерій серця, нижніх кінцівок, аорти, сонних артерій реєструють зниження магістрального кровотоку по ним, наявність атероматозних бляшок і тромбів в просвітах судин. Зниження кровотоку може бути діагностовано за допомогою реовазографії нижніх кінцівок.

лікування атеросклерозу

При лікуванні атеросклерозу дотримуються наступних принципів:

обмеження надходить в організм холестерину і зменшення його синтезу клітинами тканин;
посилення виведення холестерину і його метаболітів з організму;
використання замісної терапії естрогенами у жінок в менопаузу;
вплив на інфекційних збудників.

Обмеження надходить з їжею холестерину виробляється призначенням дієти, яка виключає холестерінсодержащіе продукти.

Для медикаментозного лікування атеросклерозу використовують такі групи препаратів:

Нікотинова кислота і її похідні - ефективно знижують вміст тригліцеридів і холестерину в крові, підвищують вміст ліпопротеїдів високої щільності, що володіють антиатерогенні властивостями. Призначення препаратів нікотинової кислоти протипоказано пацієнтам, що страждають захворюваннями печінки.
Фібрати (атромід, гевілан, місклерон) - знижують синтез в організмі власних жирів. Також можуть викликати порушення в роботі печінки і розвиток жовчнокам`яної хвороби.
Секвестранти жовчних кислот (холестирамін, холестід) - пов`язують і виводять жовчні кислоти з кишечника, знижуючи тим самим кількість жирів і холестерину в клітинах. При їх застосуванні можуть відзначатися запори і метеоризм.
Препарати групи статинів (мевакор, зокор, правахол) - найбільш ефективні для зниження холестерину, т. К. Зменшують його виробництво в самому організмі. Застосовують статини на ніч, т. К. Вночі синтез холестерину посилюється. Можуть призводити до порушень в роботі печінки.

Проведення хірургічного лікування при атеросклерозі показано у випадках підвищеної небезпеки або розвитку оклюзії артерії бляшкою або тромбом. На артеріях проводяться як відкриті операції (ендартеректомія), так і ендоваскулярні - з дилатацією артерії за допомогою балонних катетерів і установкою стента в місці звуження артерії, що перешкоджає закупорці судини.

При вираженому атеросклерозі судин серця, загрозливому розвитком інфаркту міокарда, проводять операцію аортокоронарного шунтування.

Прогноз при атеросклерозі

Багато в чому прогноз атеросклерозу визначається поведінкою і способом життя самого пацієнта. Усунення можливих факторів ризику і активна медикаментозна терапія дозволяють затримати розвиток атеросклерозу і домогтися поліпшення в стані пацієнта. При розвитку гострих розладів кровообігу з утворенням вогнищ некрозу в органах прогноз погіршується.

профілактика атеросклерозу

З метою попередження атеросклерозу необхідна відмова від куріння, виняток стресового чинника, перехід на нежирну і бідну холестерином їжу, систематична фізична активність пропорційно можливостям і віком, нормалізація ваги. Доцільно включення в раціон продуктів, що містять клітковину, рослинних жирів (льняного і оливкового масел), що розчиняють холестеринові відкладення. Прогресування атеросклерозу можна уповільнити прийомом холестеринзнижувальної лікарських препаратів.