Синдром золлінгера-еллісона
У 1955 році доктора Zollinger R.M. і Ellison E.H. відкрили патогенну взаємозв`язок між секреторними речовинами, виробленими пухлиною підшлункової залози, високою кислотної продукцією шлунка і подальшим утворенням пептичних виразок. Класична противиразковий терапія з`ясовується неефективною при синдромі шкірний покрив-Еллісона, лікування як правило міститься в інтенсивному медикаментозному стримуванні метастазування гастриноми. У разі якщо лікарська терапія з`ясовується не результативна, рекомендується хірургічне впровадження, тотальна гастроектомія, резекція, вагоектомія або пластика шлунка. Прогнози захворювання, в більшості своїй, є більш сприятливими, ніж при інших злоякісних пухлинах ЖК тракту, що пояснюється повільним зростанням і розвитком гастрином.
симптоматика захворювання
Синдром Золлінгера-Еллісона характеризується прогресуванням гормонально активних пухлин дванадцятипалої кишки і острівців підшлункової залози, що супроводжується цілою тріадою неприємних ознак. Шлунок працює в режимі гиперсекреции, і продукується надмірна кількість гастрину, що веде до локальних пептическим і дуоденальним виразки органів травлення. Маленькі гастриноми, в більшості своїй, зосереджуються в нетипових місцях: хвості і тілі підшлункової залози, на поверхні дванадцятипалої кишки, на періпанкреатичних лімфовузлах, а також в воротах селезінки, що і відрізняє від класичної виразки синдром Золлінгера-Еллісона, симптоми проявляються здебільшого агресивним плином виразок, нерідкими рецидивами і наполегливої невщухаючої діареєю.
Основна обставина синдрому - це неконтрольована гіпергастринемія, викликана активними гастрінопродуцірующімі пухлинами стінок дванадцятипалої кишки і підшлункової залози. У половині випадків синдром Золлінгера-Еллісона асоціюють з широкою ендокринної неоплазією, що вражає не тільки саму підшлункову залозу, а й кору надниркових залоз, гіпофіз, щитовидну залозу і антральний відділ шлунка. У здорової людини секреція G-клітинами гастрину регулюється механізмами зворотного зв`язку, в ролі інгібітора поряд з цим виступає соляна кислота, якісь цілком засмучує поверхню слизовій оболонці при синдромі Золлінгера-Еллісона, рефлюкс-езофагіт крім цього нерідке явище при даному захворюванні, час від часу з супутніми ускладненнями: звуженням і деформацією стравоходу.
При синдромі Золлінгера-Еллісона, симптоми виділяють такі як:
- Виразкова хвороба серйозної форми зі звичайними показниками свого прояви, толерантна до активної і довгої противиразкової терапії;
- Запекла печія, активна і довга відрижка кислим, в прямому взаємозв`язку з прийомами їжі;
- Діарея, обумовлена регулярним рефлюксом соляної кислоти в вузький відділ кишечника, його активної моторикою, запаленням і поганий усмоктуваністю;
- Темперамент стільця водянистий, полуоформленний і рясний, з високим вмістом жиру;
- Виражені болі в животі, зокрема у верхній його частині;
- На пізніх стадіях захворювання відзначається збільшення печінки;
- Схильність до деструктивних процесів, кровотеч, ускладнень, перфорації і без того потом;
- Інтенсивне зниження ваги хворого.
Смерть викликає не саме злоякісне новоутворення, а його ускладнення і вплив важкої симптомокомплексу в цілому.
Лікування синдрому Золлінгера-Еллісона
Діагностичні труднощі пов`язані з тим, що симптоматика синдрому Золлінгера-Еллісона аналогічна показниками прояви звичайної виразкової хвороби. Виходячи з цього хворий проходить тест на базальний гастрин в кров`яної сироватці і здає аналіз на показники шлункової секреції. Поряд з цим відзначається велике підвищення концентрації гастрину - особлива специфічна риса, що означає, що це і є синдром Золлінгера-Еллісона рефлюкс-езофагіт супроводжує даний синдром і розтлумачує збільшення вмісту соляної кислоти в шлункової секреції хворого. При класичної виразкової хвороби концентрація гастрину залишається в нормі, або знижується. Візуалізація пухлини проводиться КТ і УЗ вивченням, паралельно призначається рентгенографія і ФГДС.
Лікування синдрому Золлінгера-Еллісона включає в себе:
- Медикаментозне придушення секретопродукціі. Довічно в підтримуючої дозі вживаються препарати-інгібітори протонного насоса, езомепразол, омепразол, лансопразол і інші, для придушення кислотної продукції шлунка. Підхід в кожному випадку личен, в залежності від клінічних проявів хвороби, але дози лікарських засобів суттєво збільшують, якщо порівнювати з лікуванням шлункових або кишкових виразок. Хороші результати дають селективні комбінації блокаторів рецепторів гістаміну з м-холінолітиками;
- Хіміотерапія. Даний метод лікування прийнятний для хворих з пухлинними метастазами в сусідні органи і тканини, він дозволяє локалізувати і зменшити обсяги злоякісної пухлинної маси. Ремісія після закінчення хіміотерапії відзначається тільки у половини з усіх хворих, які пройшли цю процедуру;
- Хірургічне втручання. Своєчасний спосіб продемонстрований тільки малої частини з усіх хворих, тим, у яких немає явних показників метастазування пухлини.
Рання діагностика, суто особистий і досвідчений лікарський підхід, успішна, своєчасна і інтенсивна терапія призводять до підвищення тривалості життя більшості хворих, і до поліпшення якості їх життєдіяльності, не звертаючи уваги на діагноз і хворого симптоматику.
