Курареподібних кошти - периферичні міорелаксанти

Відео: Базова фармакологія антипсихотичних засобів

Відео: Базова фармакологія антиаритмиков. Частина 1

Опубліковано: 13.03.2015 | Ключові слова: курареподібні кошти, периферичні міорелаксанти, передозіроввка, перша допомога.

Основним ефектом курареподібних препаратів є розслаблення скелетної мускулатури, тому їх називають миорелаксантами периферичної дії. Родоначальником цієї групи ліків є кураре - смертельна отрута, що виготовляється з кори рослини Strychnos toxifera. яким аборигени Південної Америки з давніх пір змащували наконечники стріл для знерухомлення тварин.

Хімічний аналіз кураре показав, що основним його діючою речовиною є алкалоїд d-тубокурарин. В даний час в медицині застосовується багато інших курареподібних препаратів.

Механізм дії курареподібних засобів

Механізм дії курареподібних засобів полягає в утворенні комплексу з Н-холінорецепторним ділянкою мембрани м`язового волокна (постсинаптична мембрана). Курареподібних кошти застосовуються для розслаблення скелетних м`язів при проведенні хірургічних вмешательств- зазвичай їх вводять внутрішньовенно.

За механізмом дії курареподібні кошти діляться на наступні три групи:

антидеполяризуючих (недеполяризуючі, конкурентні) препарати - тубокурарин, мелліктін і ін .;
деполярізующіе препарати - суксаметоній (суксаметонію хлорид, суксаметонію йодид та ін.);
препарати змішаного типу дії (діоксоній).

Механізм дії антидеполяризуючих препаратів полягає в блокаді Н-холінорецепторів кінцевих пластинок скелетних м`язів, що за принципом конкурентного антагонізму перешкоджає деполярізуется впливу ацетилхоліну? порушення нервово-м`язової передачі? розслаблення скелетної мускулатури.

Механізм дії деполяризуючих міорелаксантів, навпаки, зумовлений збудженням під дією препаратів Н-холінорецепторів кінцевих пластинок скелетних м`язів з наступною стійкою деполяризацією постсинаптичної мембрани і розслабленням скелетних м`язів. При цьому спочатку нервово-м`язова передача короткочасно полегшується, що супроводжується м`язовими посмикуваннями - фасцикуляциями. Через невеликий проміжок часу настає міопаралітіческій ефект.

Міорелаксанти зі змішаним механізмом дії спочатку викликають короткочасну деполяризацію кінцевої пластинки скелетного м`яза, яка змінюється недеполяризуючих блоком.

Курареподібних лікарські засоби розслаблюють м`язи в певній послідовності. Спочатку розслабляються м`язи обличчя, м`язи шиї. потім м`язи кінцівок і тулуба і, нарешті, дихальні м`язи. Параліч діафрагми супроводжується зупинкою дихання.

Відео: нейротропні засоби

Передозування курареподібних засобів

Діапазон між дозами, в яких курареподібних препарати паралізують найбільш чутливі м`язи. і дозами, необхідними для повної зупинки дихання, називається широтою міопаралітіческого дії.

Надання допомоги при передозуванні міорелаксантів антидеполяризуючих і деполяризующего типу дії принципово відрізняється. Для антидеполяризуючих (конкурентних) коштів активними антагоністами є антихолінестеразні засоби. введення яких відновлює нервово-м`язову передачу. Навпаки, при отруєнні суксаметонієм антихолінестеразні засоби протипоказані, оскільки посилюють дію цього деполяризующего миорелаксанта. Пояснюється це особливостями хімічної будови суксаметонію, який представляє собою дві зчеплені молекули ацетилхоліну.

З одного боку, завдяки хімічній схожості з ацетилхоліном, суксаметоній викликає стійку деполяризацію м`язового волокна, що приводить до його подальшого розслабленню. З іншого боку, застосування в цих умовах антихолінестеразних засобів посилює деполяризацію скелетних м`язів і пролонгує міорелаксуючий ефект суксаметонію.

Відбувається це в результаті накопичення в синаптичної щілини ще більшої кількості ацетилхоліну. Будучи аналогом ацетилхоліну, суксаметоній в кінці кінців протягом 5-10 хвилин руйнується ферментом ацетилхолінестеразою, після чого спонтанно відновлюються нервово-м`язова передача і дихання. Тому в большистве випадків отруєння суксаметонієм для відновлення дихання досить скористатися штучною вентиляцією легень (ШВЛ).

Слід враховувати, що у осіб з генетично обумовленою недостатністю ацетилхолінестерази апное (зупинка дихання) може зберігатися до 6-8 годин. В цьому випадку отруєння суксаметонієм усувається введенням свіжої цитратной крові, що містить ацетилхолінестеразою плазми.

З огляду на деякій гангліоблокірующіе активності, антидеполяризуючих міорелаксани можуть знижувати артеріальний тиск і провокувати тахікардію. Застосування суксаметонію може супроводжуватися м`язовими болями і аритміями серця внаслідок підвищення концентрації іонів калію в позаклітинній рідині.

джерела:
1. Лекції з фармакології для вищої медичної та фармацевтичної освіти / В.М. Брюханов, Я.Ф. Звєрєв, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул. вид-во Спектр, 2014.
2. Фармакологія з рецептурою / Гаєв М.Д. Петров В.І. Гайова Л.М. Давидов В.С. - М. ІКЦ березень, 2007.