Морфологія і патанатомія тиреотоксикозу
Морфологія і патанатомія тиреотоксикозу
тиреотоксикоз тече зазвичай хронічно, але може швидко закінчуватися смертю. Післяопераційна летальність в даний час у зв`язку з успіхами хірургії не перевищує 1%.
Мерзебургского тріада має і свою морфологічну основу. Зоб при цій хворобі, зазвичай дифузний, не досягає дуже великих розмірів (вага щитовидної залози рідко перевищує 80-150 г). Рівномірно збільшена щитоподібна залоза щільна, повнокровна, сірувато-рожевого кольору, однорідна і відокремлює водянистий сік.
Мікроскопічно нормальне дольчатое будова зберігається, але деякі з часточок збільшуються. Фолікули приймають витягнуту щелевидную форму (швидке всмоктування колоїду). Епітелій стає циліндричним з базально розташованими, багатими хроматином ядрами. Проліферація епітелію може повести до утворення сосочків (папілярна кістаденома) або подушок Сандерзона. Часто спостерігається десквамація епітелію в просвіт фолікулів. Іноді частина клітин, що вистилають фолікул, перетворюється в онкоцити Гюртля. Це великі клітини з еозинофільної зернистою протоплазми, з великим пікнотіческім ядром.
ряд дослідників розглядають онкоцитарна метаморфоз як ознака виснаження залозистогоепітелію.
відомий поліморфізм і атипія клітин часто спостерігаються в базедової зобах. Колоїду в фолікулах зазвичай мало, він блідо фарбується і часто вакуолізується і може бути виявлений в проміжній тканині зоба ( «колоїдний набряк»). Строма багата розширеними кровоносними судинами. У 90% випадків Базедов зоб містить лімфоїдні скупчення, а іноді утворюються і лімфоїдні фолікули з центрами розмноження, осередки крововиливів склерозу і гіалінозу.
У 10-20% випадків не знаходять таких змін і виявляють звичайний паренхіматозний або колоїдний зоб. Однак при ретельному дослідженні і в цих випадках в окремих ділянках щитовидної залози вдається виявити картину базедова зобу. Іноді такі пошуки не дають результатів.
тахікардія морфологічно (якщо хвороба протікає не гостро) дає робочу гіпертрофію переважно лівого шлуночка серця. а в подальшому може наступити і декомпенсація. Тахікардія, скорочуючи диастолу, погіршує кровопостачання серця-на цьому грунті (а можливо, і під впливом тиреотоксикозу) виникає серозний міокардит, що виявляються лише мікроскопічно у вигляді набряку інтерстицію і лімфоцитарні інфільтратів в ньому. В паренхімі спостерігається втрата поперечної смугастості, зникнення глікогену, ожиріння і дрібні вогнища некрозу.
витрішкуватість (Екзофтальм) в одних випадках зберігається, а в інших не зберігається на трупі. У перших виявляється набряк ретробульбарной клітковини і її гіперплазія. Витрішкуватість, що зникає після смерті, пов`язане з нервнорефлекторная і вазомоторними розладами.
Крім розглянутих. виявляються такі морфологічні зміни. При зовнішньому огляді відзначається зазвичай виражене схуднення, порушення пігментації. Тимус персистирует. У надниркових залозах спостерігається атрофія кори з збіднінням її ліпоїдами і гіперплазія мозкової речовини. У гіпофізі збільшено число хромофобних і зменшено число хромофільних елементів. Яєчники атрофуються рано.
Іноді виникає серозний гепатит з накопиченням рідини в просторах Діссе, кругло і плазмокле-точними інфільтратами в них же або в інтерстиції з подальшим розвитком внутрідолькового цирозу. Важкі дистрофічні і некротичні зміни печінкових клітин спостерігаються рідко. Можливі гіперплазія селезінки і жовтяниця. В ядрах сірої речовини головного мозку виявляють вакуолізацію нервових клітин, периваскулярні інфільтрати і крововиливи (тиреотоксичний енцефаліт).
