Паращитовидної залози анатомія

Будова і функції паращитовидних залоз

Виконав студент 2-го курсу

I мед. факультету, 6 гр.

Околощітовідние або паращитовидні залози

Людина в більшості випадків має дві пари залоз у 80-85% осіб, у решти 15-20% можна зустріти від 3 до 12 залоз. Верхні паращитовидні залози в більшості випадків лежать на межі верхньої і середньої третин щитовидної залози, ззаду від поворотного нерва, по її заднемедиальной поверхні і в щітевідно-трахеальних борозні. Ймовірна ектопія в тканину щитовидної залози або в заднє середостіння в область стравохідно-трахеальной борозни. Звичайна позиція відзначається в 70- 80% випадків. Нижні паращитовидні залози лежать в окружності діаметром 3 см з центром в точці перетину поворотного горлового нерва і нижньої щитовидної артерії. Чи зможуть зберігати зв`язок з тимусом і розташовуватися в передневерхнем відділі середостіння. Звичайна позиція відзначається в 50-60% випадків

Функція залози - синтез і секреція пептидного гормону паратіреокрін (ПТГ), який разом з кальцитонином і катакальціном щитовидної залози, і вітаміном D (каль-цітріол) регулює обмін кальцію і фосфатів. паратиреоїдний гормон (ПТГ- parathyroid hormone- син. Паратгормон, паратирин, паратіреокрін) -поліпептід по хімічній природі, похідне амінокислот.

Секреція ПТГ взаємозалежний від вмісту в крові кальцію: так, при зниженні рівня вмісту кальцію відбувається посилене продукування паратгормону. Основною функцією є участь в регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в організмі. Гормон стимулює виведення кальцію з кісток в циркулює рідини організму, підвищує його концентрацію в плазмі крові, активізує виведення кальцію і фосфатів нирками.

У нормі вміст в крові паратиреоїдного гормону утворює від 0,1 до 0,6-1,0 пг / мл. Надлишковий вміст ПТГ в організмі веде до порушення кісткової тканини, походженням ендокринного захворювання гіперпаратиреозу, кісткового захворювання остеопорозу. Недолік обумовлює зниження вмісту кальцію в крові, в результаті чого поліпшується нервово-м`язова збудливість, зможуть розвинутися гіпопаратиреоз, алкалоз (підвищений вміст в організмі лугів), ниркова недостатність.

Кальцій знаходиться в сироватці в трьох формах: близько 40% пов`язано з білком, близько 10% знаходиться в комплексі з цими аніонами, як цитрат і фосфат, а частина, що залишилася знаходиться в незв`язаної формі у вигляді іонів кальцію. Остання, іонізована форма має найбільш серйозне клінічне значення. Рівень сироваткового кальцію в нормі у чоловіків досягає 8,9-10,5 мг /% і 10,2 мг /% у жінок (2,23- 2,57 ммоль / л).

Гіпокалищемія - концентрація кальцію сироватки менше 8,5 мг /%, головна причина - брак ПТГ.

Гіперкальціємія - підсумок порушень, що викликають підвищене всмоктування кальцію в кишечнику або підвищену резорбцію кальцію з кісток, головна причина - гіперсекреція ПТГ.

Зовнішній баланс фосфату. Надходження фосфату в нормі 1200 мг / добу, звичайний рівень екскреції з сечею - 800 мг / добу, з калом - 400 мг / добу. Шлунково-кишковий тракт - пасивний компонент зовнішнього балансу фосфату, тоді як екскреція фосфату в нирках ретельно контролюється.

У нормі 90% фильтрующегося фосфату реабсорбується в проксимальних канальцях, основний регулятор реабсорбції - ПТГ. Великий рівень ПТГ інгібує реабсорбцію фосфату, низький - стимулює. На регуляцію реабсорбції фосфату, не залежну від ПТГ, впливають утримання фосфату в їжі, кальцитонін, тиреоїднігормони і гормон росту.

Рівень внутрішньоклітинного фосфату - 200-300 мг /%, позаклітинного - 3-4 мг /

Первинний гіперпаратиреоз бачиться 1. 800 госпіталізованих хворих, особливо у жінок після закінчення 50 років, без клінічних ознак і з рівнем кальцію сироватки крові не вище 11,4-12,0 мг /%. У 90% випадків первинний гіперпаратиреоз призводять до солідним однієї або всіх заліз- близько 8-10% захворювання викликане гіперплазію всіх паращіто-видних заліз- паратиреоїдний карциному зустрічають в 1% випадків первинного гіперпаратіреоза- близько 0,4% випадків обумовлені множинними аденомами, вражаючими більш однієї залози.

Симптоми - у 50% хворих з показниками гиперпаратиреоза з`являється нефролітіаз (це менше 10% всіх хворих сечокам`яною хворобою).

Трансформації в кістках - сама часта знахідка (фіброзний остеит). Остеолітичного гіперкальціємія, при якій цитокіни пухлинних клітин стимулюють локальну резорбцію кістки остеокластами, бачиться при широких ураженнях кісток, частіше при метастазах раку молочної залози, мієломної хвороби і лімфомі. Гуморальна паранеопластіческая гіперкальціємія частіше з`являється при стимуляції генерализуется-ванною резорбції кістки пухлинними метаболітами при раку легенів, нирок, сечового міхура і яєчників. Діуретики також будуть викликати гіперкільціемію, але лише при прискореному відновленні кістки. Неврологічні порушення проявляються болями, парезами, порушеннями функції тазових органів завдяки здавши-лення корінців або самого спинного мозку. Психози і депресивні стани рідко супроводжують первинний гіперпа-ратіреоз.

При первинному гиперпаратиреозе зростає частота виразкової хвороби, тому, що гіперкальціємія викликає гіпергастрінемію. Виразки зможуть локалізуватися в стравоході, шлунку, дванадцятипалої кишці, кишечнику.

У багатьох хворих показники захворювання неспецифічні: слабкість, стомлюваність, сонливість, запори або проноси, нудота, блювота, болі в суглобах.

Гіперкальціємія - основний діагностичний критерій. При рівні кальцію більше 12 мг /% з`являються неврологічні і шлунково-кишкові симптоми.

Збільшення рівня паратіреокрін патогномонично гіпер-паратіреозу. У онкологічних хворих гіперкальціємія відбувається при звичайному рівні ПТГ в крові.

Гипофосфатемия, гіперкальціурія крім того на тлі дієти з низьким вмістом кальцію.

При рентгенологічному вивченні виявляється дифузний остеопороз, що вражає близько двох третин кісток черепа і проксимальні відділи довгих кісток (остеопороз і кісти), фаланги пальців (субперіостальних резорбція проксималь-них і середніх фаланг).