WikiGinkaUA.ru

Інформаційний портал по епілепсії

Шановні читачі сайту - лікарі, які займаються лікуванням епілепсії, пацієнти та члени сімей пацієнтів з епілепсією!

Проведене в німецьких клініках ретельне діагностичне обстеження, що включає крім неврологічного та нейропсихологічного досліджень і такі високотехнологічні сучасні методи, як ЕЕГ-відеомоніторинг, МРТ, ПЕТ, дозволяє отримати вичерпну інформацію про захворювання, визначити форму епілепсії, локалізацію епілептичного вогнища, тип епіпріпадков. Отримані дані використовуються при розробці індивідуальної лікувальної програми.

У клініках Німеччини лікування епілепсії грунтується на медикаментозної терапії. Основна мета фармакотерапії полягає в запобіганні нападів, виключивши при цьому виникнення хронічних і гострих побічних ефектів. Тривалий беспріступний період сприяє лікуванню від епілепсії. Для лікування епілепсії в Німеччині використовуються препарати, що зменшують збудливість нервових клітин і дозволяють мозку функціонувати нормально. Німецькі лікарі дотримуються тактики максимальної індивідуалізації при виборі протисудомних препаратів в залежності від форми епілепсії, типу припадків, віку хворого, приуроченности припадків до циклу сон-неспання, фізичного стану хворого.

Приблизно 5% людей схильні до цього недугу різного виду і змушені вести спосіб життя інваліда, тому що не в усьому світі лікарі навчилися повністю пригнічувати хвороба.

У деяких випадках епілепсія є первинною (істинної) або, як її називають ідеопатіческая. Причина її виникнення досі невідома, багато наукових інститутів намагаються визначити етіологію появи захворювання, але поки безуспішно. Також напади можуть з`являтися в результаті органічних уражень головного мозку (пухлина). У тому числі і напади у всіх пацієнтів проходять по-різному. На сьогоднішній день міжнародна класифікація епілепсії налічує десятки різних видів нападів.

Пластичність - це здатність компонентів нервової системи реагувати активними змінами на зовнішні стимули. Це майже синонім адаптації: нейрони, нейронні мережі і всі структури мозку гнучко реагують і змінюють як структурні, так і біохімічні показники у відповідь на зовнішні і внутрішні стимули. Рівні пластичності можуть бути різними: від мозку до синапсів, молекул, біохімічних і фізико-хімічних процесів.

Вдалим прикладом для вивчення пластичності є епілепсія. При даній патології скроневої частки змінюється пластичність зубчастої звивини, в розвитку захворювання задіяні всі рівні пластичності - від молекули до мозку. Значні зміни - загибель нейронів, нейровоспаленіе, зміни глії, проліферація клітин мозку, нейрогенез, ангіогенез - в такій ситуації виступають проявами структурної пластичності. На молекулярному рівні спостерігаються зміни експресії генів, рівня кальцію, каналів, рецепторів, цитоскелета, метаболізму, сигнальних каскадів.

Професор Ben Ari (2008) називає мозок при наявності епілепсії «новим станом пластичності, при якому судоми породжують судоми». Дослідження на гризунах підтвердили, що лимбические судоми викликають загибель нейронів і формування нових збуджуючих синапсів, які беруть участь у розвитку подальших судом. Запускає сигнал - посилення синаптичної ефективності і подальший молекулярний каскад, стимулюючий аксональний спраутинг. Нові синуси є аберантних (формуються в ділянках, де вони відсутні в нормі) і містять рецептори, відсутні в нормальних умовах, що полегшує генерацію судом. Аберрантним форма реактивної нейрональної пластичності, будучи субстратом для тривалих наслідків судомної активності, і забезпечує подальшу генерацію судом. Ці процеси відбуваються в структурах мозку, що відповідають за виконання інтеграційних і мнемонічних функцій, і впливають на когнітивні процеси.

Сучасне уявлення про механізми епілепсії не можна назвати цілісним. Недостатньо вивчені питання клітинних аспектів нейропластичности при цьому захворюванні - ступінь і механізми загибелі нейронів, а також протягом, ступінь і значення нейрогенезу.

В даний час вчені намагаються інтерпретувати дані і проводити дослідження з урахуванням того, що не існує чіткої межі між пластичністю і патологічними змінами, і складають так званий континуум пластичність-патологія. Вперше це поняття було сформульовано J.C. McEachern і C.A. Shaw в роботах 1996 і 1999 гг. Ці дослідження - порівняльний аналіз спектра нейрофізіологічних даних тривалої потенциации на зрізах гіпокампу. Автори прийшли до висновку: коли на одному полюсі діагностується нормальна пластичність, а на іншому - патологічна, то в рамки цього континууму при епілепсії укладаються всі основні феномени - від нормального здійснення всіх когнітивних функцій до нейродегенерации мозку і судомної активності. Основою континууму є молекулярні механізми. У розвитку цієї концепції важливу роль відіграє спільність основних молекулярних механізмів нейропластичности і нейропатології - плейотропія молекулярних механізмів, необхідних для нормального функціонування нейрона і беруть участь в його пошкодженні і загибелі. На молекулярному рівні не відбуваються свідомо патологічні реакції: все біохімічні процеси реалізуються як в нормальному стані, так і при патології. Патологічні зміни розвиваються в результаті порушення «нормальних» механізмів, а зміни, як правило, полягають в тому, що функціонують в нормі механізми в такому випадку здійснюються в іншій мірі, в інший період, в інших клітинах, клітинних або позаклітинних компартментах, з іншим субстратом (ферменти).

Більшість широко використовуваних моделей епілептогенеза супроводжуються втратою нейронів, синаптичної реорганізацією, аксональним спраутінг, Нейрогенез, глиозом, зміною експресії генів в нейронах і астроцитах. Як модель скроневої епілепсії і епілептогенеза вже більше 30 років використовується кіндлінга. При проведенні пентілентетразолового кіндлінга вводять подпороговую дозу конвульсантов, що обумовлює активацію системи і її відповідь на введення наступної подпороговой дози препарату у вигляді розвитку судом, міотонусов, клонических конвульсій. Таким чином, гранична доза починає стимулювати епілептогенеза. При вивченні цієї моделі діагностовано порушення процесів навчання і пам`яті, морфологічні зміни в гіпокампі - зниження щільності нейронів на 5-7%, нейродегенерации в різних ділянках.

Множинність і плейотропний молекулярних механізмів формують баланс між адаптивними і патологічними процесами. Не всі зміни, що спостерігаються при захворюванні, є патологічними. З огляду на виражену пластичність мозку, особливо епілептичного, складної, але вкрай важливим завданням є диференціація патологічних і адаптивних (компенсаторних) подій на різних рівнях. Численні невдачі в розробках патогенетично обґрунтованих підходів до лікування неврологічних захворювань пов`язані, зокрема, з ігноруванням ідентичності механізмів, що лежать в основі нормальної пластичності мозку і розвитку нейропатології (аберрантной пластичності), що призводить до впливу на ці загальні механізми, і одночасного перебігу як патологічних, так і адаптивно-компенсаторних процесів.

При проведенні пентілентетразолового кіндлінга приблизно у 20-30% тварин не розвиваються конвульсії. Заслуговують на увагу результати нещодавно проведеного дослідження, в яке включали не тільки тварин, що демонструють конвульсію, але і так званих толерантних особин. Дані електроенцефалографії свідчать, що у толерантних тварин також спостерігається епілептична активність, хоч і існують відмінності по латентному періоду, числу судомних розрядів і їх сумарної тривалості.

Епілептичні напади іншого роду - генералізовані - більш небезпечні для самого пацієнта і для навколишнього його суспільства, ніж напади вогнищеві. За перших симптомів стає помітно, що тіло хворої людини напружується, стає натягнутим, - так проявляється напруга м`язів. Дихання може на кілька секунд зупинитися, а потім відновитися. Пацієнт в такій стадії може сильно кричати, прикушуйте мову, що особливо небезпечно і може привести до необоротних наслідків. М`язову напругу змінюється розслабленням, і такі судоми повторюються кілька разів. В якості додаткових симптомів може проявитися нетримання сечі, рясне слиновиділення. Судоми тривають близько п`яти-шести хвилин, потім хворий занурюється в напівсонний стан, відчуває сильні головні болі, свідомість частково сплутується.

Ще одна група симптомів, що характеризують епілептичні напади, отримала назву безсудорожних генералізованих нападів. Такі симптоми характерні для новонароджених і для дітей раннього віку, а також для деяких підлітків. Епілептичний напад супроводжується раптовим завмиранням дитини, він злегка прикриває повіки, трохи закидає назад голову. Такий напад може тривати від 5 до 20 секунд, а його неактивне прояв часто заважає оточуючим дитини людям розпізнати цю форму епілепсії.

Під час нападів хворих охоплює паніка, спочатку легка, а потім поступово наростаюча. Вони відчувають незрозумілий страх, хвилюються, відчувають прохолоду, спостерігають за тим, що відбувається навколо як би з боку. Галюцинації призводять до того, що хворий бачить фантастичні картини і казкових персонажів. Реальний світ в очах пацієнтів поступово стає ілюзорним і чужим.

Відео: Прилад попередить про нападі епілепсії

22. Трава горця пташиного (споришу)

23. Кінський щавель

24. Лапчатка гусяча

25. Трава деревію

26. Хвощ польовий

1 столову ложку збору хворий заварював 0,5 літрами окропу, наполягав 1 годину, проціджував і пив маленькими ковтками в теплому вигляді по 0,5 склянки за 15 хвилин до їжі 3 рази на день і перед сном. Через 3 місяці напади втрати свідомості припинилися і не поновлювалися протягом 3 років, зір теж покращився, лише іноді турбували незначні головні болі.

.

Хвора Г., 52 років, з 18-річного віку страждає великими судорожними припадками з частотою 1 раз в рік. Постійно турбують головні болі, запаморочення, посмикування повік. Прийом протягом 16 місяців протисудомних препаратів призвів до припинення нападів, але головні болі, запаморочення зберігалися. Через вираженої загальмованості хвора припинила прийом ліків і через 6 місяців знову з`явилися генералізовані судомні напади, в зв`язку з чим і звернулася за консультацією. Був призначений збір:

I. Квітки ромашки аптечної

2. Трава деревію

З. Листя подорожника великого

4. Листя лопуха

5. Листя кульбаби

6. Коріння кульбаби

7. Листя суниці

8. Трава медунки лікарської

9. Трава буркуну лікарського

10. Трава горця почечуйного

Відео: Жити здорово! День епілепсії. (23.03.2017)

Як лікується?

Повністю відмовитися від використання вальпроєвоїкислоти в медицині зараз не представляється можливим. Швидше, навпаки, - відкриваються все нові перспективи її використання (наприклад, рак [2]) і все нові молекулярні мішені (наприклад, дія ВПК на ДНК через інгібування ферменту гистон-деацетілази, що сприяє деконденсаціі хроматину [2]). Однак очевидно, що необхідно боротися з цілим букетом побічних ефектів, які препарат викликає. По-перше, слід більш обережно ставитися до самого призначення препарату пацієнтам, які перебувають в «зоні ризику» - жінкам, дітям і людям похилого віку. По-друге, дослідники намагаються модифікувати хімічну структуру вальпроата з метою зменшити кількість його побічних ефектів і знайти менш тератогенні його аналоги. По-третє, оскільки ефекти ВПК є дозозалежними, можна спробувати скоротити загальну дозу речовини при збереженні потрібних ефектів - наприклад, за рахунок зменшення кількості ВПК, чинного нема на мозок (а при внутрішньовенному введенні вальпроат через кровотік розподіляється по всьому організму). Це, наприклад, можливо за допомогою адресної доставки вальпроєвоїкислоти в складі наночастинок або іншими сучасними методами: якщо допомогти препарату ефективно долати гематоенцефалічний бар`єр, теоретично можна знизити дозу на кілька порядків і убезпечити плід [5].

Але чому ж просто не використовувати інші ПЕП або не створювати нові, коли ясно, на що саме треба діяти? За останні тридцять років було створено понад 15 нових ліків від епілепсії. Однак передбачити побічні ефекти при тривалому застосуванні, використовуючи класичні доклінічні моделі на тварин (з використанням того ж пентілентетразола) часом дуже важко. (Як приклад можна привести токсичний вплив при тривалому застосуванні фелбамату і вігабатрин.) Також до творення нових ліків виробляється звикання, і пацієнтові доводиться міняти лікування (що вже само по собі недобре). І, що найголовніше, на 20-30% пацієнтів ПЕП нового покоління взагалі не діють [10].

З іншого боку, хоча заміни класичним ПЕП все ще не створено, саме в останні кілька років можна сміливо сказати, що «крига скресла, панове присяжні засідателі». Виявлено і вивчаються нові молекулярні мішені ліків і їх вплив на запальний відповідь і імунну систему, дисфункцію гематоенцефалічного бар`єру, рецептори клітинних каналів і систему медіаторів центральної нервової системи (рис. 6).

Малюнок 6. Нові молекулярні мішені, які є зоною підвищеного інтересу для майбутніх досліджень епілепсії [10]. Клацніть по картинці для збільшення.

По суті, проводиться довічна генетична модифікація клітин певної ділянки головного мозку. Але активізувати такий білок можна тільки за допомогою хлозапін-N-оксиду (CNO), який хворий приймає у вигляді таблетки. Даний метод впливає на певну ділянку мозку, що різко знижує побічну дію препарату CNO.

У чому особливості лікування епілепсії у дітей? Своєчасне лікування епілепсії у дітей дозволяє скоригувати процеси дозрівання мозку і пізнавально - поведінковий розвиток. Необхідно вчасно визначити форму епілепсії, виліковує медикаментозно, від більш важкої, при якій допоможе лише хірургічне втручання. У деяких випадках досить ефективні бувають і терапевтичні методики - наприклад, «кетогенная дієта». Ця система харчування підтримує в організмі стану кетоза (вуглеводного голодування - в цьому випадку основним джерелом енергії стають жири: вміст жирів і білків + вуглеводів - приблизно 4: 1). Новий раціон «перебудовує» обмін речовин, в організмі запускаються біохімічні зміни, і напади трапляються рідше. Правильне співвідношення продуктів в меню розраховує лікар, враховуючи діагноз, вік і вагу дитини. Іноді хвороба проходить сама по собі. Як правило, це трапляється в перехідному віці. Але сподіватися на це не варто. Важливо - вчасно почати лікування за допомогою новітніх методів лікування епілепсії.

хвостаті лікарі

Американські дослідники виявили, що деякі собаки можуть передбачати напад епілепсії у дітей. Вони намагаються попередити напад всілякими способами (за кілька хвилин або навіть годин!) - відсуваючи дитини від сходів, лягаючи на господаря або поруч з ним, не даючи йому встати в небезпечний момент. Найчастіше в якості попередження собаки облизують дітей!



Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі
» » Інформаційний портал по епілепсії