Аутоіммунна природа дтз і агресивне лікування
Відео: !!! Аутоімунні Захворювання !!! | !!! Autoimmunnye Zabolevanija !!!
Пацієнти з уперше виявленим дифузним токсичним зобом / хворобою Грейвса часто просто «мчать» до агресивного лікування, щоб зруйнувати їх щитовидну залозу. Причиною цього є те, що їм кажуть: «... щоб запобігти погіршенню стану і, щоб запобігти умови для шторму щитовидної залози». Але ж причини, за якими пацієнтам не потрібно поспішати з лікуванням - аналогічні.
У цій та наступній статті я спробую пояснити причини, чому люди з ДТЗ не повинні поспішати з агресивним незворотних лікуванням.
Агресивне лікування має тенденцію погіршувати існуюче аутоімунне захворювання, збільшуючи виробництво антитіл щитовидної залози, викликаючи тимчасове погіршення гіпертиреозу і увіковічуючи аутоімунний процес. Крім того, шторм щитовидної залози часто викликаний радіоактивним йодом в зв`язку зі збільшенням рівня тиреоїдних гормонів і антитіл щитовидної залози, а іноді це викликано хірургічною операцією. Нарешті, на відміну від деяких інших захворювань, ДТЗ / хвороба Грейвса зазвичай не прогресує.
Природний хід з`являються і зникаючих симптомів і періодів ремісії чергуються з періодами тимчасових симптомів. Лише в рідкісних випадках захворювання прогресує, хоча звичайно згодом тривалий нелечение гіпертиреозу вплине і в кінцевому підсумку може пошкодити інші системи.
Лікування, незалежно від того, чи це ліки або лікарські рослини, як правило, зазвичай необхідно, для того щоб знизити рівень тиреоїдних гормонів до нормального, поки природний хід хвороби не зійде нанівець.
Інший дуже важливою причиною, по якій я заперечую проти кидання в агресивну терапію є те, що ДТЗ / хвороба Грейвса є аутоімунним захворюванням. Щитовидна залоза є жертвою, а не причиною дифузного токсичного зобу.
Відео: Жити Здорово! Хвороба Крона - виразковий коліт
Патологічний процес при ДТЗ / хвороби Грейвса є захоплюючим і досить простим. Імунна система, відчуваючи, що наші тканини щитовидної залози є чужорідними, викликає або стимулює запуск імунної відповіді, спрямований на тканину щитовидної залози. Зазвичай, імунна система захищає нас від чужорідних речовин і інфекційних агентів, і це запобігає розвитку ракових клітин. При аутоімунних захворюваннях імунна система гіпер-пильна і плутає клітини нашого тіла з чужорідними речовинами.
У аутоімунному відповіді відповідальна за ДТЗ імунна система виробляє різні руйнівні хімічні речовини, а також антитіла, які реагують з конкретним білком, відомим як рецептор ТТГ. Цей білок походить на замок, що висить на краю щитовидної залози та інших клітинах.
Зазвичай, гіпофізарний гормон ТТГ, який є тиреостимулирующего гормоном або тіротропіном, є єдиним, хто може відкрити або вступати в реакцію з цим замком. Коли відкривається замок, ТТГ входить і наказує клітинам щитовидної залози виробляти тиреоїднігормони. Як правило, невеликі вібрації або імпульси ТТГ надають руху замок протягом всього дня, набираючи швидкість в нічний час. Роблячи таким чином, гіпофіз гарантує, що клітини щитовидної залози виробляють досить гормонів для потреб організму.
При ДТЗ / хвороби Грейвса, імунна система виробляє стимулюючі антитіла до ТТГ рецепторів, які також відомі як тиреостимулюючого імуноглобуліни або TSI (ТСИ). Це аутоантитіла, що належать до класу IgG. Як випливає з їх назви, вони теж, як і ТТГ, стимулюють або активізують рецептори ТТГ. Роблячи таким чином, вони також викликають збільшення виробництва гормонів щитовидної залози. Навіть коли гіпофіз намагається усунути проблему і зупиняє секрецію ТТГ, TSI продовжує «замовляти» клітинам щитовидної залози виробництво надлишку гормонів. Коли це відбувається, щитовидна залоза вже не знаходиться під управлінням гіпофіза.
Відео: АнтілевскійВ: Ендокринна система. Здоров`я щитовидної залози (курси нутрициологии 12 2015)
Кількість гормонів, які вона виробляє, залежить від рівня TSI. TSI є безпосередньою причиною тиреотоксикозу при ДТЗ / хвороби Грейвса, а також різні хімічні речовини імунної системи, відомі як цитокіни також вносять свій внесок у симптоми, які виникають при цьому захворюванні.
Продовження в наступній статті ...
