Транзиторні ішемічні атаки
Відео: транзиторні ішемічні АТКАКА - ПРОВІСНИК ІНСУЛЬТУ
Транзиторна ішемічна атака - гостро з`являється неврологічний недолік судинного походження, що зберігається не більше 24 годин. У більшості випадків тривалість транзиторної ішемічної атаки (ТІА) утворює від декількох хв. до однієї години. У разі якщо неврологічний недолік, викликаний локальної ішемією мозку, зберігається більше 24 годин, після закінчення чого піддається повному регресу, то говорять про оборотному ішемічному неврологічному недоліку (малому інсульті). Ведення хворих з малим інсультом істотно не відрізняється від такого при ТІА. Транзиторна ішемічна атака має відповідальне значення як провісника важчій патології кровообігу, залишає після закінчення себе стійкий неврологічний недолік. Так, в деяких випадках своєчасна діагностика ТІА здатна запобігти насувається інсульт. Приблизно у 1/3 хворих, які перенесли ТІА, в наступні 3 роки починається інсульт. Інакше - ТІА присутні в анамнезі більше половини всіх хворих з тромботическими інсультами. Патофізіологічні механізми даної патології вивчені погано.
Симптоми транзиторних ішемічних атак
Транзиторна ішемічна атака в каротидному басейні можливо викликана стенозом або із`язвлённой бляшкою в області біфуркації сонної артерії на шиї. При наявності ознак, характерних для каротидної ТІА, в поєднанні з шумом над сонною артерією або ослабленням її пульсації, для визначення стану артерії і показань до каротидної ендартеректомії застосовують неінвазивні методи дослідження або ангіографію. Кровотік в сонної артерії значно знижується тільки при звуженні її просвіту на 75%. Ембол, що відокремився від із`язвлённой бляшки, може викликати ТІА і під час відсутності стенозу. У деяких випадках повна оклюзія внутрішньої сонної артерії не клінічно проявляється. Крім цього, шум над артерією може вислуховуватися і при відсутності стенозу, який зі свого боку не обов`язково супроводжується судинним шумом. Ослаблення пульсації артерії не завжди супроводжує її оклюзію.
Механізм розвитку ТІА в вертебробазилярної басейні вивчений не так добре. Атеросклеротичні бляшки значно частіше виявляються в місцях відходження хребетних артерій від підключичних. Ймовірна крім цього кардіогенна емболія судин цього баcсейна. Певну роль в цьому ході граються і гемодинамічні фактори. Але важкі порушення кровообігу в вертебробазилярном басейні значно частіше пов`язані з патологією інтракраніальних судин, недоступних для хірургічного втручання. Ефективність операцій на хребетних артеріях в області шиї не доведена.
Відео: ГПМК. ознаки інсульту
При звуженні підключичної артерії проксимальніше місця відходження хребетної артерії починається підключичний синдром обкрадання (в слідстві перетікання крові з базилярної артерії в хребетну). У таких випадках вислуховується шум над артерією на рівні шиї, і спостерігаються відмінності показників артеріального тиску на правій і лівій руках. При виконанні рукою роботи в ній відбувається посилення кровотоку за рахунок відтягування крові з базилярної артерії - з`являються симптоми вертебробазилярной недостатності. При підключичній синдром обкрадання, що не ускладненому важкої патологією сонних артерій, інсульт починається не достатньо часто, на відміну від інших видів ТІА.
Ізольоване запаморочення, не супроводжується такими симптомами ураження стовбура, як дизартрія, двоїння і дисфагія, в більшості випадків буває не пов`язане з вертебробазилярной недостатністю. У літніх людей її симптоми час від часу з`являються при повороті голови, що обумовлено механічним перешкодою кровотоку в хребетних артеріях, яке може створювати остеохондроз шийного відділу.
Лікування хворих з ТІА
Виконують ЕКГ, за показаннями - холтерівське моніторинг, ехокардіографію, аускультацію магістральних артерій на шиї, вимірювання артеріального тиску на обох руках, неінвазивні способи - офтальмопневмоплетізмографія, дуплексне ультразвукове сканування і час від часу ЕЕГ. По завершенні обстеження направлятися з`ясувати показання до ангіографії, рішення про проведення якої приймають невролог і судинний хірург.
Перед тим як з`ясувати тактику лікування, встановлюють обставина скороминущої неврологічної симптоматики (артеріо-артеріальна емболія, мігрень, аритмії тощо.).
Відео: Транзиторное порушення мозкового кровообігу
Відповідно до останніх даних, ендартеректомія продемонстрована хворим з гемодинамічно значущим (70-99%) стенозом однієї з сонних артерій, наявністю ТІА в її басейні за умови, що можливість ускладнень і летального результату після закінчення операції не перевищує 3%.
Ряд досліджень показав, що використання антикоагулянтів у хворих, вже перенесли ТІА, знижує можливість походження ТІА та інсультів в майбутньому. Можливість походження інсульту у хворого, який порівняно недавно переніс пара ТІА, вище, ніж у хворого, який переніс ТІА щодо в далекому минулому. У багатьох випадках вибрати спосіб лікування не рідкість досить складно, тому, що, не звертаючи уваги на проведення обстеження, що включає ангіографію та інші способи, обставина ТІА залишається нез`ясованою.
Діагностику ТІА зможуть ускладнювати наступні події:
Відео: Профілактика повторного інсульту і ТІА Аггренокс
- Транзиторна ішемічна атака можливо результатом патології невеликих артерій, що не виявляється за допомогою ангіографії.
- Емболи, що викликають ТІА, зможуть після цього швидко розсмоктуватися.
- Деякі епізоди зможуть бути проявом мігрені.
Якщо обстеження не розпізнав обставина ТІА, хворому в більшості випадків призначають аспірин або тиклопідин.
