Виразковий коліт прямої кишки
На заході щороку захворює від 3, 5 6, 5 хворих на 105 населення до 60 хворих на 105
населення. Більше 50% хворих мають вік 20- 40 років, середній вік в момент походження хвороби
утворює 29 років. Європейський комітет в 1991- 1992р. провів епідеміологічне вивчення поширеності
виразкового коліту в Європі (взяло участь 20 держав). Частота виявлення на 100тис. населення склало 5,8-
міське і сільське населення - порівну.
Поданим M.H. Vatn і ін. (Норвегія) частота НВК зростає:
1976 - 80г.г. - 7,1
1983 - 86 рр - 11,6
1990 - 92 рр - 12,2
Етіологія
Зараз не існує єдиної думки про обставини походження і механізми розвитку НВК.
Виділяють наступні основні фактори.
Етіологічні фактори:
· Генетичний фактор (система HLA: знайдені генетичні HLA- маркери НВК, БК в різних популяціях-
за допомогою HLA - ДНК генотипування розпізнані маркери схильності і стійкості до НВК
(Аллель DRB1 * 01 ген. Маркер схильності до початку захворювання в молодому віці, аллель DRB1 * 08
асоційований з дистальними формами і походженням хвороби у віці 30- 49 років).
· Мікробний фактор (висока ступінь імунізації хворих на НВК 0- антигеном Esherichia Coli 014- E.Coli володіє
високою адгезивної властивістю до епітеліальних клітин слизової оболонки оболонки і може ініціювати їх разрешеніе-
позитивне дейсвіе прибутків містять Esherichia сoli- штам Nissle 1917)
· Порушення проникності кишкового бар`єру.
· Фактори зовнішнього середовища (Нікотин: у злісних курців НВК бачиться рідше, ніж у некурящих, при БК
куріння багаторазово збільшує ризик захворювання-лікарські препарати: НПЗП нераціональне харчування:
велике зростання даної патології в державах, де в раціоні застосовують fast foods.
· Порушення імунної відповіді (порушення регуляції місцевого імунної відповіді лежить в основі розвитку
запальної реакції в стінці кишки)
Так, генетична схильність, можливості імунної відповіді. дію єкзогенних
факторів при наявності ряду ендогенних порушень веде до формування хронічного запалення слизової оболонки
оболонки при неспецифічний виразковий коліт (НВК).
патогенез
У розвитку запалення при виразковий коліт задіяні Численні механізми тканинного і клітинного
ушкодження. Бактеріальні та тканинні антигени призводять до стимуляції Т-і В-лімфоцитів. при загостренні
виразкового коліту виявляється недостатня кількість імуноглобулінів, що сприяє проникненню мікробів,
компенсаторною стимуляції В- клітин з утворенням імуноглобулінів М і G. Недолік Т- супресорів приводить
до посилення аутоімунної реакції. Посилений синтез імуноглобулінів М і G супроводжується утворенням
імунних комплексів і активацією системи комплементу, який володіє цитотоксичною дією,
стимулює хемотаксис нейтрофілів і фагоцитів з подальшим виділенням медіаторів запалення, якісь
і призводять до деструкції епітеліальних клітин. Серед медіаторів запалення, в першу чергу направлятися назвати
цитокіни IL- 1Ш, IF- y, IL- 2, IL- 4, IL- 15, якісь впливають на зростання, рух, розподіл і ефекторні
функції незліченних клітинних типів, залучених в патологічний процес при виразковий коліт. Крім
патологічних імунних реакцій, шкідливу дію на тканини надають діяльний кисень і протеази-
відзначається зміна апоптозу, т. е. механізму клітинної смерті.
Ключова роль у патогенезі виразкового коліту відводиться порушення бар`єрної функції слизової оболонки оболонки
кишечника і її здатності до відновлення. Вважається, що через недоліки слизовій оболонці оболонки в глибші
тканини кишки зможуть потрапляти різноманітні харчові та бактеріальні агенти, якісь після цього запускають каскад
запальних та імунних реакцій.
Величезне значення в патогенезі виразкового коліту і провокації рецидиву захворювання мають особливості особистості
хворого і психогенні впливу. Особиста реакція на стрес з аномальним нейрогуморальним відповіддю може
з`явитися пусковим механізмом розвитку хвороби. В нервово психічному статусі хворого виразковим колітом
відзначаються особливості, якісь виражаються в емоційній нестабільності.
Патоморфологія
Поразка починається значно частіше від прямої кишки - зубчастої лінії і поширюється в проксимальному
напрямку. На ранніх стадіях коліту відзначають судинну реакцію з майбутнім порушенням цілісності
епітелію, приєднанням виразок слизової оболонки оболонки. З`являються виразки захоплюють лише підслизовий
шар, в глибину стінки кишки в більшості випадків не поширюються. В активну фазу виразки різного розміру
поширюються на набряклою, повнокровним слизовій оболонці оболонці. Час від часу вона являє собою суцільну
виразкову поверхню, покриту плівкою фібрину. Але значно частіше на слизовій оболонці оболонці відзначають величезне
кількість невеликих ерозій і виразок, а також псевдополипов, розвиток яких пов`язують з деструкцією
слизовій оболонці оболонки, регенерацією епітелію. Тяжкість морфологічних трансформацій збільшується в дистальному
напрямку (найбільш виражені в низхідній і сигмовидної кишки). У 18- 30% може дивуватися термінальний
відділ клубової кишки.
На ранній стадії хвороби і при її загостренні в запальному інфільтраті переважають лімфоцити, при
довгому перебігу - плазматичні клітини і еозинофільні гранулоцити. Ці клітини виявляють в області дна
виразок, як і покриту фібрином грануляційної тканини.
Запальним процесом уражені всі шари кишкової стінки.
Важка діарея (8 разів в день) - велика домішка крові, слизу і гною в калових массах- лихоманка більше 380С, тахікардія, анемія (гемоглобін90 г / л), загальний стан важкий або надважкій.
За ендоскопічної картині виділяють чотири ступені активності запалення в кишці: мінімальна,
помірна, виражена і різко виражена.
I ступінь (мінімальна) характеризується набряком слизової оболонки оболонки, гіперемією, відсутністю судинного малюнка,
легкої контактної кровоточивістю, дрібноточковими геморрагиями.
II ступінь (помірна) визначається набряком, гіперемією, зернистістю, контактною кровоточивістю, наявністю
ерозій, зливними геморагіями, фібринозним нальотом на стінках.
III ступінь (виражена) характеризується виникненням множинних зливаються ерозій і виразок на тлі
описаних вище трансформацій в слизовій оболонці оболонці. У просвіті кишки гній і кров.
IV ступінь (різко виражена), не рахуючи перерахованих трансформацій, визначається формуванням псевдополипов і
грануляції, що кровоточить.
Звичайна слизова оболонка товстої кишки
клінічна картина
НВК завжди починається з ураження слизової оболонки прямої, сигмовидної кишки в 90- 95% випадків. При виразковий коліт
відзначається не тільки ураження товстого кишечника, але і різних органів і систем.
Характерними клінічними симптомами при неспецифічний виразковий коліт (НВК), значно частіше є частий
рідкий стілець, що пов`язано з прискореним просуванням кишкового вмісту, посиленням надходження в просвіт
кишки ексудату, транссудату, що виділяється запаленої слизової оболонці оболочкой- крім цього провідним симптомом є
кровотеча. Величезні крововтрати пов`язані з активним некротичним процесом і великими виразковими
недоліками в слизовій оболонці оболонці товстої кишки, поширенням процесу на солідну частину органу. виділення
крові у хворих на НВК не завжди є обов`язковим до виконання темперамент.
Час від часу захворювання може починатися з болю в животі, запорів.
Основні клінічні симптоми неспецифічного виразкового коліту (НВК).
Рідкий стілець з домішками слизу, крові, гною
Частота стільця, в залежності від тяжкості перебіг захворювання, може становити від 3 4 до 20 і більше разів на день. Ймовірний стілець чистою кров`ю, протягом 24 годин хворий може втратити до 300мл крові. Калові маси носять смердючий запах. НВК може проявитися ректальним кровотечею, при звичайному стільці. У інших хворих діарея і ректальні кровотеча починаються в один момент або першою з`являється діарея. Хворі зможуть відзначати тенезми- імперативні позиви з маленьким виділенням крові і калу і больовими відчуттями в прямій кишці. Найчастіше позиви бувають в нічний і ранковий час.
Відзначається як правило, локалізується значно частіше в лівому нижньому квадранті живота. Біль помірною інтенсивністю, схваткообразная, супроводжується позивом до дефекації, поліпшується після закінчення їжі, перед дефекацією і ослебевает після закінчення неї.
Амілоїдоз, гіперкоагуляційні синдроми, тромбемболіческая захворювання, васкуліт, перикардит.
У багатьох випадках ці поразки зможуть передувати появі кишкових ознак
Позакишкові прояви спостерігаються у хворих юнацького віку рідше, ніж в більш старшому віці.
Ускладнення при НВК
При виразковий коліт спостерігаються різноманітні ускладнення, якісь можна розділити на місцеві та системні.
I. Місцеві ускладнення:
1. Токсична дилатація товстої кишки починається в 3 5% випадків. Развіавется надмірне
розширення товстої кишки, якому сприяють стриктури дистальних відділів, ураження
нервово м`язового апарату, інтоксикація. Летальність в разі розвитку цього ускладнення
утворює 28- 32%.
2. Перфорація товстої кишки з`являється приблизно в 3 5% випадків і досить часто веде до смерті (72- 100%).
3. Стриктури прямий або товстої кишки (3 19% випадків). У більшості випадків розвиваються на маленькому (2 3см.)
протязі товстої кишки при тривалості хвороби понад 5 років-призводять до развітіюклінікі кишкової
непрохідності.
4. Кишкова кровотеча (1 6% випадків). Обставиною є васкуліт, некроз стінки судин, і флебіт,
розрив розширених вен.
5. Періанальні ускладнення (4 30% випадків): парапроктіти, свищі, тріщини, періанальні роздратування шкіри.
6. Рак товстої кишки. НВК вважається передракових хвороб. Ризик розвитку раку товстої кишки збільшується за
міру увелечения тривалості перебігу хвороби з лівосторонньої локалізацією, субтотальним і тотальним
поразкою.
7. Запальні поліпи. Виявляють менш ніж у половини хворих з НВК. Поліпи вимагають проведення біопсії,
гістологічного вивчення.
Гостра токсична дилатація товстої кишки - одне з найстрашніших ускладнень виразкового коліту.
Токсична дилатація характеризується розширенням сегмента або всієї ураженої кишки протягом важкої
атаки виразкового коліту. Характерно зниження частоти дефекацій, посилення болю в животі, наростання ознак
інтоксикації (загальмованість, сплутаність свідомості), підвищення температури тіла (до 38- 39 * С). при
пальпації тонус передньої черевної стінки знижений, пальпується різко розширений товстий кишечник,
перистальтика різко ослаблена. Хворі з токсичної дилатацією товстої кишки на початкових стадіях
потребують інтенсивної консервативної терапії. При її неефективності виконується своєчасне
втручання.
Перфорація товстої кишки є найбільш частою обставиною смерті при швидкій формі виразкового коліту,
особливо при розвитку гострої токсичної дилатації. Завдяки широкого язвенно- некротичного процесу
стіна товстої кишки стоншується, втрачає свої бар`єрні функції і робиться проникною для різноманітних
токсичних продуктів, що знаходяться в просвіті кишки. Крім розтягування кишкової стінки вирішальну роль в
походження перфорації грається бактеріальна флора, особливо кишкова паличка з патогенними властивостями.
При оглядовій рентгеноскопії в черевній порожнині виявляють вільний газ. В викликають великі сумніви випадках вдаються до
Лапароскопії.
Масивні кишкові кровотечі бачаться відносно рідко і як ускладнення є менш
непросту проблему, ніж гостра токсична дилатація товстої кишки і перфорація. У багатьох хворих з
кровотечею адекватна протизапальна і гемостатична терапія дозволяють уникнути операції. при
триваючих масивних кишкових кровотечах у хворих виразковим колітом продемонстровано своєчасне
втручання.
Ризик розвитку раку товстої кишки при виразковому коліті різко зростає при тривалості захворювання понад
10 років, в разі якщо коліт почався у віці молодше 18. У перші 10 років запального захворювання кишечника
колоректальний рак з`являється в 1% випадків, через 2 десятиліття - в 7%, через 3 десятиліття - в 16% через 40 років - в 53%
випадків (Хендерсон Дж.М.2005 (ред)).
Стриктури прямий або товстої кишки. Непрохідність викликана стриктура
доброякісного генезу бачиться приблизно у 10% хворих з
неспецифічним виразковим колітом (НВК). У третини цих хворих перешкода
локалізується в прямій кишці. Потрібно проводити диференційну
діагностику цих стриктур від колоректального раку і хвороби Крона.
II. Неспеціалізовані ускладнення.
2. Гіперкоагуляцонние синдроми, анемія, тромбемболіческая захворювання,
гипопротеинемия, порушення водно-електролітного обміну, гіпокаліємія.
3. Васкулит, перикардит.
4. Трофічні виразки гомілок і стоп.
5. Полиартрит, ірит.
діагностика НВК
При діагностиці потрібно враховувати дані анамнезу та фізикального обстеження, результати
додаткових вивчень (ректороманоскопія, колоноскопія, іригоскопія, лабораторні дані).
Залежно від гостроти і тяжкості проявів захворювання, клінічні знахідки у хворих з
виразковим колітом варіюють від норми до клініки перитоніту. При пальцевому вивченні прямої кишки можливо
розпізнати - періанальні абсцеси, свищі прямої кишки, тріщини анального проходу, спазм сфінктера,
бугристость і потовщення слизової оболонки, ригідність стіни, наявність крові, слизу і гною.
Ендоскопічне вивчення товстої кишки (в гострій фазі проводиться без попередньої підготовки
клізмами). Ректороманоскопія, колоноскопія є одним з основних способів вивчення, оскільки
пряма кишка уражається в 95% випадків. Характерно наявність слизу, крові, гною якісь закривають слизову.
При вивченні зазначається: набряк і гіперемія слизової оболонки оболонки сигмовидної і прямої кішок- втрачається
судинний малюнок характерний для звичайної слизовій оболонці оболонки товстої кишки-зникає гаустрація
товстої кишки. Різні за розміром і формою ерозії і виразки з подритимі краями і дном покритим гноєм і
фибрином. Наявність одиночній виразки повинно насторожувати у відношенні раку. При боргом протягом
захворювання, в збережених острівцях слизовій оболонці оболонки відзначається набряк і надлишкова регенерація
епітелію з утворенням псевдополипов. НВК легкого ступеня проявляється у вигляді зернистості слизовій оболонці оболонки.
Колоноскопія дозволяє оцінювати протяжність і тяжкість ураження, особливо при підозрі на наявність
Малігнізації.
Протипоказаннями до ректороманоскопії і колоноскопііявляются:
1. Важкий перебіг неспецифічного виразкового коліту (НВК).
2. Токсичний мегаколон.
3. Підозра на перфорацію, перитоніт
Рентгенологічні методи дослідження
1. Рентгеноскопічне вивчення органів черевної порожнини вживається не тільки для діагностики самого
захворювання, а й його важких ускладнень, зокрема гострої токсичної дилатації товстої кишки.
При I ступеня дилатації підвищення діаметра кишки в її найширшому місці утворює 8- 10 см,
при II - 10 - 14 см і при III - понад 14см. При токсичному мегаколоні виявляється надмірна кількість
газу в розширеній ободової кишці, втрата тонусу, рівні рідини
2. Ірригоскопія
Іригоскопія є одним з основних діагностичних способів НВК, але в фазі загострення хвороби вона
протипоказана.
Ранні рентгенологічні прояви неспецифічного виразкового коліту (НВК) включають: гіперкінезію, спазм
окремих сегментів кишки, помірне потовщення, нечіткість контурів складок слизовій оболонці оболонки, зернисту
слизову оболонку, пізніше зникають гаустри, стають зубчастими контури кишки
При серйозному перебігу хвороби виявляють:
· Плямистість (мармуровість) малюнка рельєфу слизовій оболонці оболонки.
· Відсутність (деформація) гаустр.
· Нечіткість, нерівність контурів.
· Нерівномірний звуження або вкорочення кишки.
· Множинні недоліки наповнення (псевдополіпоз).
лабораторні способи
У хворих з виразковим колітом виявляються анемія і лейкоцитоз в різному ступені, гіпо- і диспротеїнемія.
Серйозне перебіг хвороби супроводжується гіпокаліємією, зниженням концентрації
бікарбонатів в слідстві втрати солей і рідини через кишечник. Наслідком хронічної втрати крові
є виснаження запасів заліза. Синдром мальабсорбції, зниження синтетичної функції печінки призводять
до гіпоальбумінемії. Гипербилирубинемия, збільшення активності ЛФ в сироватці крові говорить про
супутньому холангіті і перихолангіт.
Мікробіологічне вивчення. Всім хворим, у яких захворювання розпізнано в перший раз, потрібно
виключити інфекційну природу ентероколіту. Виконуються мазки і посіви калу для виключення коліту
вірусної етіології, хламідіозу, патогенної флори і паразитарних уражень. трансформації облигатной
мікрофлори, зниження позитивних знахідок Lactobacillus bifidus до 61% (у здорових до 98%), різке
зростання молочнокислих, кишкових, паличок і ентерококів. Великі трансформації в складі мікробів
факультативної групи - зростання патогенних стафілококів (перевищує їх зміст якщо порівнювати з нормою в
60 і більше разів) протея. Обов`язковою є визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків.
Патоморфологічне вивчення. Здебільшого відзначається ураження слизової оболонки оболонки, виразки потрапляють
до підслизового шару, рідше до м`язового шару. Їх краї рівні, подритие. У частині випадків в збережених
ділянках слизовій оболонці оболонки з`являється надлишкова регенерація залозистогоепітелію з утворенням
псевдополипов. є характерним наявність кріпт- абсцесів.
Відео: Неспецифічний виразковий коліт прямої кишки
Ультрасонографія. Використовується интестинальная транскутанна і ендосонографія. Особливо спосіб потрібен, де
розпізнані протипоказання до ендоскопії, ирригоскопии. За даннимerk чутливість і
специфічність черезшкірної сонографії дорівнює 90,3 і 88,4% відповідно. При панколіт і лівосторонньому
коліті 94 і 100%, при ректосігмоідном ураженні - лише 50%. Величезне значення має доплероангіографія.
Комп`ютерна томографія із застосуванням контрасту внутрішньовенно або після закінчення прийому через рот. спосіб дозволяє
опредилить товщину стінки кишки, абсцесу черевної порожнини, стриктури, пухлини.
МРТ високорезультативних спосіб для оцінки запалення стінки кишки особливо при введенні контрасту з
додаванням метілцелюллози.
Позітрон- емісійна томографія з міченими технецием 99 лейкоцитами.
Диференціальний діагноз.
Диференціальна діагностика повинна проводитися з цілою низкою нозологічних форм, що включають
інфекційні, функціональні і злоякісні хвороби. Перша атака виразкового коліту може протікати
під маскою гострої дизентерії. Вірною діагностиці надають допомогу дані ректороманоскопії і бактеріологічного
вивчення. Сальмонельоз часто симулює картину виразкового коліту, оскільки протікає з діареєю і
лихоманкою, але на відміну від нього кривава діарея з`являється лише на 2 му тижні хвороби. З інших форм
коліту інфекційного генезу, що вимагають диференціації від виразкового, направлятися відзначити:
1. Псевдомембранозний коліт.
У 15- 20% випадків не вдається з упевненістю розрізнити НВК і хвороба Крона. У таких випадках використовується термін
неуточнений коліт.
Клінічний випадок хвороби Крона тонкої кишки із застосуванням в обстеженні методики капсульної ендоскопії
Хвора Н. 61 рік, перебувала на обстеженні в проктологічному відділенні Київської обласної клінічної поліклініки з діагнозом при направленні Неспецифічний виразковий коліт. З анамнезу: хворіє близько 5 років, в той час, коли почали турбувати болі в животі, частий рідкий стілець 2 4 р / дні з домішкою крові і слизу, час від часу частіше, невмотивована слабкість, роздратування, схуднення на 5 кг, в зв`язку з даними станом у пацієнтки з`явилися неприємності у відносинах з рідними. Початок захворювання пов`язує з перенесеним емоційним потрясінням. Обстежилася протягом останніх 2-х місяців (ФЕГДС, ФКС, РРС, ирригография, бакпосев калу, загальноклінічні лабораторні дослідження). Згідно з даними наведених вище параклінічних вивчень у хворої еритематозна гастропатія, НВК. З приводу останнього приймала лікування, але стан прогресивно погіршувався, з`явилася лихоманка, болі в суглобах. Для уточнення діагнозу рекомендована капсульна ендоскопія. При обстеженні: слизова шлунка дифузно гіперемована, з невеликими еритема. Слизова тонкої кишки з сегментарним ураженням невеликими ерозіями, бархатистість місцями знижена. У клубової кишці невеликі ерозії, виразка округлої форми без показників кровотечі, в термінальному відділі слизова гіперемована. Висновок: хвороба Крона тонкої кишки. З урахуванням клінічних даних пацієнтці призначена дієта, месалазин перорально і в мікроклізмах, глюкокортикоїди, імуносупресори, антибактеріальна терапія. Моніторинг клінічної ефективності: незначне поліпшення вже через 5 днів, що виразилося в ліквідації больового синдрому. Через 2 місяці хвора стала важчою 5кг, стілець нормалізовался- 1 2р / сут, оформлений, без патологічних домішок, відзначає велике поліпшення якості життя.
