Psycheya> бібліотека
6. Основні психопатологічні синдроми
Синдром - комплекс симптомів. Психопатологічний синдром - комплекс більш-менш типова сукупність внутрішньо (патогенетично) пов`язаних між собою псіхопатологічес ких симптомів, в особливостях клінічних прояві якої знаходить своє вираження обсяг і глибина ураження психічних функцій, гострота і масивність дії на мозок патогенної шкідливості.
Психопатологічні синдроми - це клінічне вираження різних видів психічної патології, які включають психічні захворювання психотичного (психози) і непсихотического (неврози, прикордонні) типів, короткочасні реакції і стійкі психопатологічні стану.
6.1. Позитивні психопатологічні синдроми
Відео: «Ерот і Психея» відреставровано
Єдиний погляд на поняття позитивні, а відповідно і негативні, синдроми в даний час практично відсутня. Позитивними вважають синдроми, які представляють собою якісно нові, відсутні в нормі, симптомокомплекси (їх ще називають патологічні позитивні, "плюс" - розлади, явища "роздратування"), що свідчать про прогресування психічного захворювання, якісно змінюють психічну діяльність і поведінку пацієнта.
6.1.1. Астенічні синдроми. Астенічний синдром - стан нервово-психічної слабкості - найбільш поширений в психіатрії, неврології та загальній медицині і в той же час простий синдром переважно кількісних розладів психіки. Провідне прояв-власне психічна астенія. Виділяють два основних варіанти астенічного синдрому - емоційно-гіперестетіческая слабкість (гиперстенический і гіпостенічний).
При емоційно-гіперестетіческой слабкості легко і швидко виникають короткочасні емоційні реакції невдоволення, дратівливості, гнівливості з незначних приводів (симптом "сірники"), емоційна лабільність, слабодушіе- хворі примхливі, похмурі, незадоволені. Так само лабільні потягу: апетит, спрага, харчові прихильності, зниження лібідо і потенції. Характерні гіперестезія до голосного звуку, яскравого світла, дотику, запахів і т. П., Нетерпимість і погана переносимість очікування. Змінювані виснажуваністю довільної уваги і його концентрації, наростає відволікання, неуважність, утруднюється зосередження, з`являється зниження обсягу запам`ятовування і активного спогади, що поєднується з труднощами осмишленія, швидкості та оригінальності рішення логічних і професійних завдань. Все це ускладнює і нервово-психічну працездатність, з`являється втома, млявість, пасивність, прагнення до відпочинку.
Характерно велика кількість сомато-вегетативних розладів: головні болі, гіпергідроз, акроціаноз, лабільність діяльності серцево-судинної системи, порушення сну, переважно поверхневий сон з великою кількістю побутових сновидінь, частими пробудженнями аж до стійкої безсоння. Нередка залежність сомато-вегетативних проявів від метеорологічних факторів, перевтоми.
При гіпостеніческого варіанті на перший план виступають переважно фізична астенія, млявість, втома, розбитість, швидка стомлюваність, песимістичний настрій з падінням працездатності, підвищеною сонливістю з відсутністю задоволення від сну і відчуттям розбитості, тяжкості в голові вранці.
Астенічний синдром зустрічається при соматичних (інфекційних і неінфекційних) захворюваннях, інтоксикаціях, органічних і ендогенних психічних захворюваннях, неврозах. Він становить сутність неврастенії (астенічний невроз), проробляючи три етапи: гиперстенический, дратівливою слабкості, гіпостенічний.
6.1.2. Афективні синдроми. Синдроми афективних розладів вельми різноманітні. В основі сучасної класифікації афективних синдромів лежать три параметра: власне афективний полюс (депресивний, маніакальний, змішаний), структура синдрому (гармонійна - дісгармонічная- типова - атипова) і ступінь вираженості синдрому (непсихотичний, психотическая).
Типові (гармонійні) синдроми включають рівномірно депресивну або маніакальну тріади обов`язкових стгмптомов: патологія емоцій (депресія, манія), зміна течії асоціативного процесу (уповільнення, прискорення) і рухово-вольові розлади / загальмованість (субступора) - розгальмування (збудження), гіпобулія-Гіпербулія /. Основними (стрижневими) серед них - емоційні. Додатковими симптомами виступають: знижена або підвищена самооцінка, порушення самосвідомості, нав`язливі, надцінні або маячні ідеї, пригнічення або посилення потягів, суїцидальні думки і дії при депресії. У найбільш класичному вигляді зустрічаються ендогенні афективні психози і як ознака ендогенних включають сомато-вегетативний симптомокомплекс В. П. Протопопова (артеріальна гіпертензія, тахікардія, запори, міоз, гіперглікемія, порушення менструального циклу, зміна маси тіла), добові коливання афекту (поліпшення самопочуття під другу половину дня), сезонність, періодичність і аутохтонние.
Для атипових афективних синдромів характерне переважання факультативних симптомів (.тревога, страх, сенестопатий, фобій, обсессии, дереалізація, деперсоналізація, марення неголотіміческого характеру, галюцинації, кататонічні симптоми) над основними афективними синдромами. До змішаних афективних синдромів відносять такі розлади, які як би впроваджуються-з протилежного тріади (наприклад, рухове збудження при афекті туги - депресивний збудження).
Класифікація психічних захворювань Крепеліна не вирішила питання
гострих атипових психозів в їх істотних клініко-психопатологічних
аспектах. Більш того, на тлі більш певного положення, в якому
виявилися інші гострі психози (типовий маніакально-депресивний психоз,
різні форми раннього слабоумства, багато фебрильні, соматогенні і
інфекційні психози), клінічне "безладдя" гострих атипових
психозів відразу виступило перед психіатрами як одна зі складних клінічних
проблем.
Як відомо, в первісної нозологічної класифікації Крепеліна,
а також в класифікаціях його прихильників, в перший час спостерігалося
прагнення до абстрагування від багатьох психопатологічних, клінічних
аспектів цих психозів, до значного спрощення їх структури, завдяки
чому вдавалося віднести їх до одного з двох основних ендогенних
захворювань. Так, гострі маревні психози (гостра параноя) ставилися
багатьма психіатрами до маніакально-депресивного псіхозу- гострі
кататонічні психози без результату в слабоумство більш охоче розглядалися
як кататонічна форма раннього недоумства. подібне поспішне
нозологическое оформлення недостатньо ще вивчених форм гострих психозів
призвело відразу ж до появи труднощів при спробі класифікації
психозів, які не вкладаються в поняття маніакально-депресивного психозу і
раннє слабоумство. Це незабаром змусило психіатрів вносити поправки і
доповнення до первісної схему. Така необхідність була викликана тим,
що клінічна картина багатьох ендогенних психозів була ближче до раннього
недоумства, в той час як їх приступообразное перебіг і поява
афективних нападів більше нагадували маніакально-депресивний психоз.
Rehm (1919) описав кататонічну форму ремиттирующего божевілля з
явно циркулярним перебігом, незважаючи на те що багато напади носили
характер кататонического ступору. Tamburini описав кататонический
маніакально-депресивний психоз і т. д. Urstein (1912) прийшов до висновку,
що раннє слабоумство може протікати циркулярно і що правомірно включати
маніакально-депресивний психоз в кататонію. іншими психіатрами
описувалися випадки раннього слабоумства з депресивним початком (Pascal,
1911).
Таким чином, майже одночасно з поширенням нозологічної
концепції Крепеліна стали виявлятися недоліки дихотомічного поділу
ендогенних психозів. Важливо відзначити, що серед не укладаються в схему
психозів велике місце займали гострі психози з вираженими афективними
розладами та кататонія з ремиттирующим плином, т. е. психози,
розглянуті аж до теперішнього часу як гострі атипові психози.
У міру поглибленого психопатологічного вивчення раннього недоумства
(Bleuler, 1911- Claslin, 1912) з`явилося і знайшло визнання поняття
"Шизофренія". Однак вирішення проблеми гострих атипових психозів
істотно не просунулася. Чи не привело до остаточного вирішення питання і
уточнення клінічних форм шизофренії, зроблене дещо пізніше Kraepelin
(1913). Як відомо, Kraepelin визнав існування циркулярної
шизофренії, шизофренії з депресивно-божевільною клінічною картиною,
можливість одужання при шизофренії, періодичне її перебіг. за
усіх цих причин вже в кінці 10-х років і особливо в 20-х роках нашого
століття суперечки навколо атипових психозів посилилися.
Знову з`явилися точки зору про неможливість відомості багатьох форм
психозів до одного з двох ендогенних захворювань за класифікацією
Крепеліна. У Франції багато психіатри знову висунули з невеликими
поправками вчення Magnan про гострі поліморфних нападах.
У Німеччині до цього часу ще більша увага стала залучати
напрямок, прихильники якого розглядали гострі атипові психози
як групу ендогенних захворювань (поряд з маніакально-депресивним
психозом і шизофренією). Представники школи Kleist в 20-х роках
запропонували нову клінічну класифікацію гострих атипових психозів. це
напрямок має багато прихильників. Інші психіатри (Kretchmer, Mautz)
висунули припущення про генетичну або конституціональної
обумовленості змішаної клінічної картини гострих атипових психозів.
З`явилася точка зору, згідно з якою багато шизофренічні по
проявам психози є "шизофренічними реакціями" і їх
виникнення пов`язане з наявністю особливої форми дегенеративного фону
(Popper, 1920), з шизоїдні нахилом (Kahn, 1921).
Таким чином, в 20-х роках вже визначилися такі клінічні
напрямки в оцінці гострих атипових психозів:
1. Класичне дихотомічне напрямок, що має багато прихильників і
в даний час, згідно з яким всі атипові психози, в тому числі і
гострі, можуть бути віднесені або до маніакально-депресивного психозу, або
до шизофренії. Можна відзначити, що для прихильників подібної точки зору
представлявся все ж спірним питання, до якого з цих двох психозів потрібно
все-таки відносити ті чи інші варіанти гострих атипових психозів.
2. Напрямок, згідно з яким гострі атипові психози повинні
розглядатися як особлива група ендогенних психозів (Kleist і його
школа).
3. Напрямок, що розглядає атипові психози як змішані в
Внаслідок об`єднання різних конституціональних радикалів або як реакції
при наявності особливої готовності.
У наступні десятиліття аж до 40-х років в численних
дискусіях по шизофренії центральним питанням щодо гострих
атипових психозів залишалося питання їх нозологічної приналежності.
Правда, все частіше висловлювалася думка про необхідність при нозологічної
їхньою оцінкою розглядати можливість їх екзогенної обумовленості.
Подібна точка зору виникла після того, як психіатрами були
розглянуті і стали допускатися при екзогенних психічних захворюваннях
"Ендоформние картини". Багатьма психіатрами, прихильниками нозологического
напрямку, стали описуватися різні типи гострих психозів, по
клінічній картині схожих з маніакально-депресивним психозом і
шизофренію. Зокрема, були описані психогенні маячні психози
(Гострі Параноїд, тюремні психози), різні кататонічні і маревні
психози при інфекційних, соматичних захворюваннях і т. д.
Більш широке розуміння соматогенних і реактивних психозів зумовило
"Розчинення" в них великої кількості гострих атипових психозів. Проте
вивчення гострих психозів з позицій "екзогенеза" дозволило з`ясувати ряд
важливих аспектів гострих атипових психозів, зокрема встановити тісний
зв`язок між виникненням нападів і певними шкідливими чинниками.
Наведені літературні дані про розвиток поглядів на гострі
ендогенні психози показують, наскільки важкими для клінічного аналізу
залишалися вони протягом багатьох десятиліть. Як відомо, аж до
теперішнього часу ці психози залишаються однією з найбільш важких проблем
клінічної психіатрії. Їм присвячена велика література, в якій
розглядаються питання клініки, психопатології, систематики,
нозологічної оцінки. З приводу цих питань існують численні
розбіжності. Цей факт і визначив спрямованість нашого аналізу основних
сучасних робіт, присвячених даним психозів. нам
представляється важливим виявити основні витоки все ще існуючих
труднощів і розбіжностей щодо найбільш важливих клінічних аспектів
гострих ендогенних психозів. Такий аналіз сучасної літератури разом з
наведеними історичними відомостями повинен на наш погляд полегшити
розробку підходів для подолання труднощів клінічної оцінки гострих
ендогенних психозів.
При визначенні обсягу підлягає аналізу літератури були взяті до
уваги такі положення, що випливають зі стану клінічної
психіатрії.
1. Найбільш клінічно чіткими і загальноприйнятими гострими ендогенними
психозами є типовий маніакально-депресивний психоз і
нападоподібно-ремиттирующая шизофренія з досить вираженою
шизофренічною картиною нападів і характерними шизофренічними
змінами особистості (діссоціатівним типом дефекту). Стосовно до цих
двом психозів залишаються вірними класичні відмінності
маніакально-депресивного психозу від шизофренії.
2. Важкими для клінічної оцінки є ті гострі ендогенні
психози, які позначаються як атиповий циркулярний психоз,
Шізоаффектівние психози, гострі атипові психози, рекуррентная
шизофренія.
У французькій психіатрії гострі атипові психози в даний час
включені в маніакально-депресивний психоз, в синдром психічної
сплутаності (confusion mentale) і в групу маячних спалахів (bоuffees
delirantes), виділених Magnan.
У розумінні французьких психіатрів психічна сплутаність, або
"Стану сплутаності", є психопатологический синдром,
характеризується затьмаренням свідомості, беспорядочностью мислення,
дезориентировкой, помилковими пізнавання (не завжди), оніріческім (сновідних)
маренням. Вважаючи основним, визначальним розладом сплутаність (просту
або з галюцинаторно-маячними явищами), синдром психічної сплутаності
можна розуміти дуже широко.
Аналіз патоморфоза гострих нападів шизофренії показує, що в процесі аміназінотерапіі можливі різні типи результату психотичних епізодів. Галлюцинаторно-маячна симптоматика, втративши свою гостроту і актуальність, повністю не зникає, а набуває рис монотонності, одноманітності, схильності до затяжного перебігу. Що почалося на початку терапії поліпшення як би затримується і не отримує подальшого розвитку, навіть при збільшенні доз аміназину.
Таким чином, незважаючи на тенденцію до редукції психопатологічної симптоматики, повного обриву нападу не настає і темп регредіентное знижується. Аміназин надає сприятливий терапевтичний ефект, але сприяє переходу процесу на інший регістр - млявого перебігу. Описані закономірності пояснюються особливостями психотропної дії аміназину, який, сприяючи ліквідації гострих явищ і впливаючи в основному на психомоторне збудження, недостатньо глибоко впливає на власне патологічний процес. Зокрема, зазвичай застосовується доза аміназину до 300 мг в день, нерідко гарантуючи купірування збудження, в той же час створює передумови для переходу хвороби в затяжний перебіг.
Афективні порушення найчастіше характеризуються захоплено-екстатичним збудженням, яке на відміну від фаз маніакально-депресивного психозу значно різкіше виражено і мінливе.
Замість слухового галлюциноза депресивно-параноїчним станам притаманний ілюзорний галюциноз, коли реально існуючі розмови оточуючих хворий відносить на свій рахунок, інтерпретуючи в маревному сенсі найнезначніші фрази. Нерідко в передачах по радіо, телевізору, в газетах він також вбачає натяки на свою адресу. Характерні також помилкові впізнавання.
Маніакально-маячні стану в деякій мірі є протилежністю депресивно-маячних станів і характеризуються переважанням підвищеного настрою з веселістю або гневливостью, дратівливістю, що сполучається з маячними ідеями переоцінки власної особистості аж до абсурду величі (хворі вважають себе великими вченими, реформаторами, винахідниками та ін.) . Вони жваві, просторікуваті, в усі втручаються, не терплять заперечення, відчувають прилив сил і енергії. У хворих внаслідок некритичність і переоцінки своїх можливостей по маревних мотивах часто виникають спалахи возбужденія- вони роблять небезпечні дії, бувають агресивними, злими. Іноді марення величі набуває безглуздо-фантастичний характер з ідеями громадности, космічних вліяній- в інших випадках поведінка хворих набуває сутяжние-кверулянтскій характер з численними наполегливими скаргами в різні інстанції на нібито допущену несправедливість.
При підгострих маячних (галюцинаторно-маячних) станах психомоторне збудження може бути виражено неявно або взагалі бути відсутнім. Поведінка хворого не настільки мінливе, імпульсивно: навпаки, воно зовні може здаватися впорядкованим і цілеспрямованим, що представляє найбільші труднощі в правильній оцінці стану і нерідко призводить до серйозних наслідків, оскільки поведінка хворого визначається досить актуальними для нього маячними ідеями переслідування і галюцинаціями. На відміну від гострих станів він певною мірою може зовні контролювати свій стан, вміє приховувати його від оточуючих, диссимулировать свої переживання. Замість яскравих афектів гострого стану в підгострих станах переважають злостивість, напруженість, недоступність. Бред переслідування, втративши свою безмежність, мінливість, образність, починає систематизувати. Сприйняття навколишнього світу ділиться на маячний і небредовой: з`являються конкретні вороги і доброзичливці.
Основна відмінна риса хронічних маячних, галюцинаторних або галлзцінаторно-маячних станів полягає, перш за все, в стійкості і малої мінливості основний психопатологічної симптоматики, тобто марення і галюцинацій, психічних автоматизмів. Особливо характерна систематизація марення. Типова для цих станів і відносно мала вираженість афективних порушень, у хворих переважає індиферентне ставлення, «звикання» до постійно що зберігається бреду і галюцинаціями, при цьому часто зберігається впорядковане поведінка поза загострень стану.
Діагноз. Наявність марення є безперечною ознакою психічного захворювання з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками. Тому діагностика марення дуже відповідальна і вимагає його відмежування від нав`язливості, які також представляють собою помилки судження і відрізняються стійкістю. Однак на відміну від марення при нав`язливості не тільки постійно зберігається критичне ставлення, але має місце боротьба хворого з цими патологічними переживаннями. Хворий прагне подолати нав`язливі думки, страхи (фобії), хоча це йому не завжди вдається.
Для правильної діагностики маячних станів і їх вираженості з урахуванням проведення невідкладної терапії має значення сучасна клінічна ситуація, яка пов`язана з надзвичайно широким застосуванням психофармакотерапії, в результаті чого практично всі маревні хворі тривалий час (іноді роками) отримують Нейролептичні кошти. В результаті серед населення збільшується число психічно хворих зі скороченими в результаті тривалого лікування психопатологічними (найчастіше маячними) розладами, які тривалий час перебувають поза стінами психіатричних лікарень, живуть вдома, часто працюють на виробництві або в спеціально створених умовах (спеціальні цехи, лікувально-трудові майстерні і т.д.).
Знову ж таки, потрібно розуміти, що чуттєвий (несистематизований) марення, супроводжуваний галюцинаціями, може бути джерелом небезпеки як для самого пацієнта, так і для оточуючих його людей. Так, при бреде переслідування (а це один з найбільш поширених видів марення), людина може почати рятуватися або захищатися, ніж завдасть непоправної шкоди власному здоров`ю. Так само небезпечний марення самознищення, який частіше розвивається при депресивно - параноидном синдромі.
Відео: Mythology-Amor and Psyche
Найчастіше ситуація складається таким чином, що сам хворий не розцінює власний стан як хворобливе, і, природно, противиться не тільки можливості стаціонарного лікування, але і простому візиту до лікаря. Проте, близьким необхідно розуміти, що іншого способу надати допомогу людині, крім як пролікувати його стаціонарно, тут немає.
140. Стоукс J1.E. Соціальний захист і клінічна психіатрія. - 1995. - Т.5, №2.-С. 124-144.
141. Тальци М.Ф., Подрезова J1.A. Організація примусового лікування хворих на шизофренію з повторними суспільно небезпечними діями (ООД) // Український з`їзд невропатологів і психіатрів, 7-й: Тези доповідей. Вінниця, 1984. - 4.1. - С.54-55.
142. Татаринова Е.А. Реактивні депресії психотичного і непсихотичного рівня у віддаленому періоді ЧМТ. Автореферат дис .к.м.н. -М., 1984.-19 с.
143. Тиганов А.С. Хохлов Л.К. Питання систематики психічних розладів екзогенного і екзогенно-органічного характеру // Журнал невропатології і психіатрії. 1984. - Т.84, № 2. - С.222-228.
144. Тиганов А.С. Сучасні завдання психофармакологии // Укр. РАМН.-1994.-№ 11.-С.35-37.
145. Тиганов А.С. Сучасна діагностика і питання класифікації психічних хвороб // Журн. невр. і псих. 1996. - Т.96, № 5. - С.10-13
146. Тиганов А.С. Сучасні проблеми психопатології, клініки і патогенезу шизофренії // Шизофренія і розлади шизофренічного спектру / Под ред. А.Б.Смулевіча. М., 1999. - С. 33-44.
147. Успенська JI.Я. Психопатоподібні ремісії при шизофренії (клініка і соціально-трудова адаптація). Автореф.к.м.н. М., 1969. -16 с.
148. Філіпська В.Є., Клименко Т.В. Фактори суспільної небезпеки осіб з посттравматичними психопатоподібними порушеннями // Профілактика ООД психічно хворих. Калуга, 1988. - С.79-81.
149. Фрідман Б.Д. Роль вивчення екзогенно-органічних психозів для розвитку психіатрії. // Клініка, патогенез і лікування нервово-психічних захворювань. М., 1970. - С.229-232.
150. Харитонова Н.К. Про роль органічної грунту в патоморфозі психогенних депресій // Поєднані психічні розлади різного генезу в судово-психіатричній практиці. - М., 1991. С.77-80.
151. Харитонова Н.К. Психогенні депресії: систематика, принципи моделювання, судово-психіатричне значення. Автореф. дісс.д.м.н. -М., 1991.-49 с.
152. Цуцульковская М.Я., Каледа В.Г. Афективні і шізоаффек-тивні психози. -М., 1998..
153. Шаманіна В.М., Ромель Т.Е., Кінцевий В.А., Акопова І.Л. Затяжні депресії при ендогенних психозах // Депресії. Питання клініки, психопатології, терапії. Москва-Базель, 1970. - С.59-74.
154. Шапкін Ю.А. і ін. Принципи примусового лікування хворих параноидной шизофренією // Соціальний захист і судова психіатрія: історія і сучасність. М., 1996. - С.345-348.
155. Шапкін Ю.А., Дмитрієв А.С., Хмелевський Д.Л., Вечканов В.А. Клініко-діагностичні критерії затяжних тужливих депресій у хворих МДП і на шизофренію // Актуальні питання неврології, психіатрії та нейрохірургії. Рига, 1985. - Т.1. - С.209-218.
156. Шапкін Ю.А., Яхимович Л.А., Каганович Ю.Т. Особливості біологічної терапії психічно хворих при проведенні примусових заходів медичного характеру // Архів психіатрії: вип.9, Соціальний захист і клінічна психіатрія. Київ, 1995. - С.65.
157. Шмаонова Л.М. До клініці віддаленого етапу уповільненої шизофренії // Вісник АМН СРСР. 1966. - №3. С.78-80.
158. Шмарьян А.С. Мозгова патологія і психіатрія. М .: Медгиз, 1949.-349 с.
159. Шнайдер К. Клінічна психопатологія. Київ: Сфера, 1999. -236 с.
160. Шостакович Б.В. Примусове лікування хворих на шизофренію // Примусове лікування в системі профілактики ООД психічно хворих. М., 1987. - С.50-74.
161. Шостакович Б.В. До питання про небезпеку психічно хворих // Психіатрія і суспільство. М., 2001. - С.320-328.
162. Шумаков В.М. Клінічні та соціально-демографічні характеристики хворих на шизофренію, які вчинили ООД. Автореферат дис. . д.м.н.-М., 1975.-52 с.
- Відмова нирок.
- Відмова печінки.
- Отруєння ціанідом.
- Нестача кисню в крові.
- Низький рівень цукру в крові.
- Розлад функцій залоз.
У цих випадках виникає сутінковий стан, що супроводжує розірваним маренням і галюциноз. Пацієнт погано розуміє звернену до неї мову, не може концентрувати увагу. Наступним етапом є відключення свідомості і кома.
Діагностика і диференціальна діагностика
Для того щоб діагностувати захворювання лікар повинен провести опитування і виявити:
- Наявність захворювань і травм.
- Виключити використання наркотичних або лікарських засобів.
- Визначити час і швидкість зміни психічного стану.
Диференціальна діагностика
Це метод дозволяє виключити можливі хвороби у пацієнта, які не підходять з яких-небудь симптомів або факторів, і встановити правильний діагноз. При диференціальної діагностики маячних розладів необхідно виявити відмінності органічних захворювань від шизофренії і психогений і афективних психозів.
Шизофренія може відрізнятися великим спектром проявів, і існують певні труднощі в її діагностиці. Основним критерієм є типові розлади, при яких відбувається зміна особистості. Її слід обмежити від атрофічних процесів, афективних психозів і органічних захворювань і від функціональних психогенних розладів.
Дефект особистості і продуктивна симптоматика при органічних захворюваннях відрізняється від шизофренічного. При афективних розладах відсутня дефект особистості, як при шизофренії.
Аналізи і дослідження, які проводять для діагностики захворювання
Бред, звичайно є симптомом захворювання, і для того, щоб з`ясувати його причину знадобиться провести спеціальні аналізи:
У процесі терапії не завжди спостерігається зворотний розвиток психопатологічних розладів з відновленням критики до перенесеного захворювання, однак відбувається поступова дезактуалізація марення, значно знижується безглузда активність, впорядковується поведінку.
Прогноз багато в чому визначається природою і закономірностями розвитку захворювання, в рамках якого у шикають маревного синдрому. Гострі маячні стану, що не виявляють тенденції до систематизації, найчастіше схильні до зворотного розвитку. Клінічний і соціальний прогноз сприятливий при повному зникненні маячних та галюцинаторно розладів і відновлення критики до перенесених психопатологічним проявам. Хронічний паранойяльний синдром відрізняє стійкість маячних побудов. Разом з тим прогноз відносно сприятливий у зв`язку з повільним ускладненням симптоматики. У ряді випадків при монотематіческій, обмеженому бреде (марення ревнощів, винахідництва) психопатологічні прояви протягом багатьох років істотно не впливають на поведінку хворих або професійні навички.
Пацієнти з важкими формами маячних розладів госпіталізуються в медичний заклад до тих пір, поки їх стан не нормалізується.
Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та натисніть Ctrl + Enter.
