Грануляційна тканина
грануляційної тканини (Лат. Granulum зернишко- син. Грануляція, «дике м`ясо», зерниста тканину) - сполучна тканина, що утворюється при загоєнні тканинних дефектів шляхом вторинного натягу.
Відео: непрохідність без перешкоди
Мал. 12. Грануляційна тканину: а - слабо виражені грануляціі- - грануляційна тканина з гнійними накладеннями.
Спочатку цей термін використовували тільки для характеристики ранових процесів, що протікають в тканинах, що володіють вільною поверхнею (шкіра, слизова оболонка) і тому видимих оком. Але він правомірний і по відношенню до молодої сполучної тканини (див.), Що формується при організації тромбів, інфарктів, запальних ексудатів і інкапсуляції сторонніх тіл. Формування Г. т.- прояв одного з трьох послідовно змінюють один одного етапів раневого процесу - запалення (див.), Освіти грануляцій, рубцювання. Безпосередньо за пошкодженням розвивається травматичний набряк, в процесі догрого відбувається надмірне накопичення рідини в пошкоджених тканинах. У набряклою рідини міститься велика кількість білків: альбуміну, глобулінів, фібриногену. Запальна реакція, що змінює травматичний набряк, веде до розплавлення мертвих тканин і очищенню рани. Ще до завершення цього процесу в дні і по краях рани починає розвиватися Г. т. (Кольор. Рис. 12, а), поступово заповнює виник дефект. Розвиток Г. т. Є прояв регенерації (див.). Складну будову Г. т. Детально описано H. Н. Анічков, К. Г. Волкової, В. Г. Гаршиним (1951). Поверхня її покрита некротичними масами (кольор. Рис. 12, б), що містять дрібнозернистий детрит, фібрин, велика кількість лейкоцитів і еритроцитів. Під цим лейкоцитарно-некротичним шаром розташовується шар судинних петель, що містить тонкостінні судини, поліморфноядерні лейкоцити і фібробласти. Інтенсивна проліферація ендотеліоцитів забезпечує швидке зростання капілярів, що досягають поверхні рани і потім, утворюючи петлі, знову йдуть в глиб тканини. Вершини петель з поверхні мають вигляд червонуватих зерен, внаслідок чого молода сполучна тканина і отримала назву грануляційної, зернистою. Під шаром судинних петель лежить шар власне Г. т. Або шар вертикальних судин, що становить головну її масу. Між вертикально розташованими судинами цього шару знаходиться аморфне проміжне (основне) речовина, що представляє собою студнеобразную масу. Ще глибше лежить шар горизонтально розташованих фібробластів - дозріває шар. Цей шар, поступово потовщені, відіграє основну роль при загоєнні рани. Морфол, особливістю його є різноманітний клітинний склад: тут знаходяться фібробласти, еозинофільні лейкоцити, макрофаги, огрядні клітини. Глибокі ділянки цього шару поступово здобуваю * вид фіброзної тканини, що становить дно, а часто і краю рани.
Мал. 1. Електронограмма фибробласта грануляційної тканини: 1 - ядро- 2 - колагенові волокна-3 - рібосоми- 4 - Ендоплазматичний ретікулум- 5 - ліпід- 6 - мітохондріі- 7 - пластинчастий комплекс (апарат Гольджі) - х 30 000.
Відео: гідротерапія: механізм дії пов`язки HydroClean® plus
Мал. 2. Електронно-мікроскопічний авторадіографія РНК фибробласта грануляційної тканини на третю добу після нанесення рани. Над ядром (1) і особливо над ядерцем (2) зосереджена велика кількість зерен срібла (вказані стрілками), що свідчить про активний синтезі РНК в цих структурах. Численні зерна срібла над цитоплазмою (3) свідчать про інтенсивний переміщенні сюди синтезованої в ядрі РНК.
Мал. 3. Електронно-мікроскопічний авторадіографія РНК фибробласта грануляційної тканини на 14-у добу після нанесення рани. Знижений, в порівнянні з молодим фібробластів (рис. 2), синтез РНК в цій клітці проявляється невеликою кількістю зерен (вказані стрілками) над ядром (1), ядерцем (2) - 3 - цитоплазма.
На ранніх етапах розвитку Г. т. Складається переважно з аморфної проміжної речовини, що містить кислі мукополісахариди (гіалуронова к-та, хондроїтин-сірчана к-та, глюкозамін, галактоза-хв, гепарин) - в ньому розсіяні нечисленні сполучнотканинні клітини та фібробласти, гістіоцити , огрядні клітини, нейтрофільні і еозинофільні лейкоцити, клітини лімфоїдного ряду, або полібласти. Кислі мукополісахариди, синтезуються фибробластами і огрядними клітинами, входять до складу колагенових пучків як матеріал, цементуючий колагенові фібрили. Загальна динаміка розвитку Г. т. Полягає в поступовому зменшенні кількості аморфного речовини, інтенсивної проліферації клітинних елементів і судин, число яких в подальшому, в міру наростання маси колагенових волокон і формування рубця, знижується. Провідну роль в утворенні основної речовини Г. т. І особливо її волокнистих структур грають фібробласти. Ці клітини, в звичайних умовах тонкі, витягнуті, з невеликим вузьким ядром і цитоплазмою, бідною ультраструктурами, при активації біосинтетичних процесів стають великими, з великим овоідную ядром і різко збільшеним об`ємом цитоплазми. При електронній мікроскопії в таких фибробластах спостерігають збільшення числа мітохондрій, гіпертрофію пластинчастого комплексу (див. Гольджі комплекс) і розширення його цистерн, значну гіперплазію шорсткого ЕПР, відповідального за синтез колагенових білків (рис. 1). Фібробласти мають високу активність гідролітичних (кислі і лужні фосфатази) і протеолітичних (амінопептідазу, катепсини) ферментів. Менш виражена в фібробластах активність окисно-відновних ферментів (сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази і ін.). В їх цитоплазмі міститься велика кількість глікогену і рибонуклеопротеидов. Авторадіографіческімі дослідження свідчить про інтенсивний синтезі РНК в фібробластах Г. т. (Рис. 2). Відносно походження фібробластів Г. т. Існують різні точки зору. Одні дослідники вважають більш вірогідним місцеве їх походження з адвентиціальних клітин, інші вважають, що фібробласти потрапляють в Г. т. Гематогенним шляхом-існує також думка, що допускає наявність обох цих джерел. Зазначені у фібробластів ознаки високої биосинтетической активності в рівній мірі спостерігаються і в інших клітинах Г. т.- огрядних, макрофагах, ендотеліоцитах. Гладкі клітини беруть участь в утворенні проміжної речовини сполучної тканини. Вважають, що, з іншого боку, вони регулюють склад міжклітинної речовини, поглинаючи надлишок мукополісахаридів, що відкладаються в їх цитоплазмі у вигляді гранул. Поява і активізація огрядних клітин майже виключно в созревающем шарі грануляцій, в к-ром відбувається постійна спад кислихмукополісахаридів, роблять це припущення цілком обгрунтованим. Зменшення маси аморфного речовини в созревающей Г. т. Відбувається синхронно зі збільшенням в ній кількості волокнистих структур. Близько фібробластів, що лежать уздовж вертикально розташованих судин, з`являються ніжні колагенові волокна. В цей же час в Г. т. Виявляють у великій кількості і аргірофільні волокна. Висока активність ферменту колагенази в цитоплазмі фібробластів свідчить про те, що ці клітини, мабуть, забезпечують не тільки синтез колагенових волокон, а й частковий лізис їх, завдяки чому досягається регуляція кількості новоутворень фіброзної тканини. На ранніх етапах новоутворення Г. т. Процеси розсмоктування виражені слабо. Інтенсивними вони стають в період дозрівання грануляцій, коли відбувається наростання маси колагенових волокон, частина яких розсмоктується. При закритті раневого дефекту і освіті рубця стихає процес розсмоктування колагенових волокон. У міру дозрівання Г. т. Кількість проміжного аморфного речовини, огрядних клітин, гістіоцитів, лейкоцитів і інших її клітинних елементів знижується, а кількість грубеющіе колагенових волокон збільшується. В процесі розвитку рубця поступово вщухає і біосинтетична активність фібробластів, які перетворюються в «покояться» фіброціти. У цей період знижується ензиматична активність фібробластів, в їх цитоплазмі зменшується вміст глікогену і РНК (рис. 3), зменшується кількість цитоплазматичних структур. У фіналі раневого процесу формується рубцева тканина, яка представляє собою пучки грубих колагенових волокон з розташованими між ними нечисленними фиброцитами і судинами. Здатність фиброцитов рубцевої тканини до повторного активному синтезу колагену, т. Е. Перетворення в фібробласти, не вивчена. Пізніше в рубці можуть з`являтися еластичні волокна.
Розвиток Г. т. Характеризує процес загоєння рани шляхом вторинного натягу. Якщо ж рана невелика і її краю максимально зближені, зрощення їх відбувається швидко, без розвитку значних грануляцій, і в цих випадках говорять про загоєнні шляхом первинного натягу. В обох випадках клітинна реакція і динаміка колагенозу принципово ідентичні, і мова йде тільки про кількісні відмінності.
Весь цикл розвитку і дозрівання Г. т. Займає бл. 2-3 тижнів. проте різні етапи цього процесу можуть затягуватися або протікати інтенсивніше в залежності від розмірів рани, індивідуальних особливостей організму і різних умов навколишнього середовища. При порушеннях кровообігу, іннервації, авітамінозі С спостерігаються різні відхилення від описаного ходу розвитку Г. т. У вигляді мляво поточних грануляцій, появи надлишкових грануляцій (напр. «Дике м`ясо» на яснах при карієсі зубів і парадентітах, при тривалому нагноєнні рани, хрон, остеомієліті) або швидкого і надмірного огрубіння сполучної тканини з гіалінозом фіброзних пучків і формуванням так зв. келоїдних рубців. Ці відхилення зумовлені якісними і кількісними порушеннями коллагенообразования в фібробластах і навколишньому їх межуточном речовина.
У дітей процес розвитку Г. т. Протікає інтенсивніше, ніж у дорослих. Скорочення термінів загоєння ран сприяють і деякі технологічне, препарати, напр, Пентаксим, метилурацил, оротат калію.
Бібліографія Анічков H. Н. Волкова К. Г. і Гаршин В. Г. Морфологія загоєння ран, М. 1951- Давидовський І. В. Вогнепальна рана людини, т. 1, М. 1950 ХрущовН. Г. Проблема походження фібробластів в постнатальному онтогенезі ссавців, Онтогенез, т. 5, № 1, с. 3, 1974, бібліогр.- Rae k. allio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Progr. histochem. cyto-chem. v. 1, p. 51, 1970, bibliogr.- Repair and regeneration, ed. by J. E. Dunphy a. W. V. Winkle, p. 151, N. Y. a. o. 1969- Whitting H. The tissue mast cell and wound healing, Int. Rev. Gen. Exp. Zool. v. 4, p. 131, 1969, bibliogr.
