Веб сес інфо - інформаційний портал

Відео: World`s First Reflight of an Orbital Class Rocket | SES-10 Hosted Webcast

В умовах щорічного підйому промисловості в Росії актуальна проблема захворювань, що виникають в результаті впливу на організм несприятливих умов праці і професійних шкідливих - професійних хвороб.

професійні хвороби . що представляють собою одну з найчисленніших груп захворювань, які є причиною не тільки високої інвалідизації людей, а й однією з частих причин смертності працездатного населення на земній кулі і найбільш часто розвиваються в умовах промислових регіонів.

Виділяють наступні професійні захворювання, що викликаються дією:

- хімічних виробничих факторів;

- фізичних виробничих чинників;

- біологічних виробничих факторів.

Багато професійних чинники в сучасних умовах надають комплексний вплив, тому клініка та морфологія деяких професійних хвороб значно відрізняється від описаних класичних форм.

Велику групу професійних хвороб становлять пневмоконіози - захворювання, що викликаються вплив пилу.

(Від лат. Рnеumon - легкі, соnia - пил) - пилові хвороби легенів. Термін "пневмоконіоз" запропонував в 1867 р Ценкер. Промислової пилом називають які утворюються при виробничому процесі найдрібніші частинки твердої речовини, які, потрапляючи в повітря, знаходяться в ньому в підвішеному стані протягом більш-менш тривалого часу.

Розрізняють неорганічну і органічну пил.

До неорганічної пилу відносять кварцову (на 97-99% складається з вільної двоокису кремнію), силікатну, металеву.

До органічної - рослинну (мучний, бавовняна, тютюнова н ін.) І тваринний (вовняний, хутряна, волосяна та інших.).

Зустрічається змішана пил. наприклад, містить у різному співвідношенні кам`яновугільний, кварцовий і силікатний пил, або пил залізної руди, що складається із залізної і кварцового пилу.

Частинки промислового пилу поділяють на видимі (понад 10 мкм в поперечнику), мікроскопічні (від 0,25 до 10 мкм) і ультрамикроскопические (менше 0,25 мкм), які виявляються за допомогою електронного мікроскопа. Найбільшу небезпеку становлять частинки розміром менше 5 мкм, що проникають в глибокі відділи легеневої паренхіми.

Велике значення мають форма, консистенція частинок пилу та його розчинність в тканинних рідинах. Пилові частинки з гострими зазубреними краями травмують слизову оболонку дихальних шляхів. Волокнисті порошинки тваринного і рослинного походження викликають хронічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонію.

При розчиненні частинок пилу виникають хімічні сполуки, які надають подразнюючу, токсичну і гістопатогенно. Вони мають здатність викликати в легенях розвиток сполучної тканини, тобто пневмосклероз.

При надходженні в легенях пилу різного складу, легенева тканина може реагувати по-різному. Реакція легеневої тканини може бути:

- інертною, наприклад, при звичайному пневмоконіози - антракозі шахтарів;

- фіброзуючої, наприклад, при масивному прогресивному фіброзі, асбестозе і силікоз;

- алергічної, наприклад, при екзогенному алергічному пневмоните;

- неопластической, наприклад, мезотеліома і рак легені при асбестозе.

Локалізація процесу в легенях залежить від фізичних властивостей пилу. Частинки менше 2-3 мкм в діаметрі можуть досягати альвеол, більші частки затримуються в бронхах і носової порожнини, звідки шляхом мукоциліарного транспорту можуть бути видалені з легких. Винятком з цього правила є азбест, частинки якого в 100 мкм можуть осідати в термінальних відділах респіраторного тракту. Це відбувається в результаті того, що частинки азбесту дуже тонкі (близько 0,5 мкм в діаметрі). Частинки пилу фагоцитируются альвеолярними макрофагами, які потім мігрують в лімфатичні судини і направляють в прикореневі лімфатичні вузли.

Серед пневмокониозов розрізняють антракоз, силікоз, силікатози, металлоконіози, карбоконіози, пневмоконіози від змішаного пилу, пневмоконіози від органічного пилу.

На тлі неухильного підйому виробництва в космічній і авіаційній галузі, ракетобудуванні, приладобудуванні, електронній та станконструментальной промисловості, машинобудування і металообробки провідну роль в структурі пневмокониозов займають металлоконіози - професійні захворювання, що розвиваються внаслідок тривалого вдихання виробничої металевого пилу і характеризуються розвитком пневмофиброза (пневмосклерозу). При тривалому вдиханні пилу металів спостерігаються помірно виражені дифузні інтерстиціальні або дрібновогнищеві процеси з відкладенням пилу і клітинно-проліферативної абосполучнотканинної реакцією интерстиция легких.

Потенційно небезпечними виробництвами є: гірничорудна, гірничодобувна, виробництво будматеріалів, машинобудування (лиття, шліфування, полірування), металургія, верстато-, приладо-, авіа-, ракетобудування і ін.). Потенційно небезпечні професії: шліфувальники, полірувальники, Наждачник, Заточника, сталевари, стерженщікі, Заливники, дробеструйщікі, обрубщікі і ін.

Основною причиною металлоконіози є мелкодисперсная (до 5 мкм) виробнича металевий пил і (рідше) пари металів (сурма, нікель, залізо, алюміній, титан, молібден, марганець і ін.).

"Чисті" металлоконіози зустрічаються порівняно рідко, так як в умовах виробництва пил металів зазвичай містить різні домішки, в тому числі і діоксид кремнію. У зв`язку з цим пневмоконіози, зумовлені вдиханням таких видів пилу, по суті, повинні бути віднесені до змішаних форм пневмоконіозу.

Серед металлоконіози розрізняють сидероз, алюміноз, бериліоз, тітаноз, барітоз, станіоз і інші металлоконіози. але найбільш вивчених є сидероз, алюміноз і бериліоз.

Сидероз (рпеumосопiоsis siderotica) - пневмоконіоз, який зустрічається у шахтарів, які видобувають гематит (червоний залізняк), у робітників ливарних цехів, полірувальників металевих виробів, робочих гвоздильних виробництв, гравіровщіка, електрозварників.

Раніше існувала думка, що фіброз легені викликає не залізна пил, а домішка двоокису кремнію, тому такі випадки розглядали як сілікосідероз. В даний час нешкідливість железосодержащей пилу заперечується, так як вона викликає фіброз легенів.

Розрізняють червоний і чорний сидероз. Червоний сидероз викликається пилом, що містить оксиди заліза. Легкі при цьому збільшені в обсязі, жовтувато-буро-червоного кольору. Чорний сидероз виникає від пилу з закисом заліза або вуглекислого і фосфорнокислого його з`єднань. Легені стають чорними і нагадують легені при антракозі.

Відео: Жак Фреско З цим треба кінчати!

Алюміноз ( "алюмінієві легкі") - пневмоконіоз, розвивається в результаті вдихання парів і пилу металевого алюмінію і його сполук. Алюміній застосовується для отримання сплавів - алюмінієвої бронзи, латуні, дюралю для літакобудування, виготовлення різних виробів, посуду, піротехнічною пудри і пудри для барвників. Алюмінієві галун вживаються в текстильній промишленпості. Важкий алюміноз зустрічається у робітників, що займаються розпилюванням алюмінієвого барвника, виготовленням піротехнічною алюмінієвої пудри, при отриманні з бокситів алюмінію шляхом електролізу, на виробництвах штучних абразивів. У деяких хворих захворювання протікає дуже швидко і важкі зміни в легенях розвиваються через 1-2 роки роботи на підприємстві. У легенях виявляють поширений проміжний склероз з розростанням сполучної тканини в міжальвеолярних перегородках, навколо бронхів і судин з утворенням ділянок склерозу різної величини. У сполучної тканини мало клітин, лише місцями видно інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин.

Бериллиоз легких - пневмоконіоз, що викликається пилом або парами металевого берилію (Ве) і його сполук - окису (ВЕО), фториду берилію (BeF2), які мають високу токсичність.

Бериллиоз зустрічається частіше у працюючих на виробництві берилію з руди або його сплавів. Сплави берилію з магнієм, міддю, алюмінієм вживаються для виготовлення особливо твердих, що не іскристих при терті деталей, тому берилій широко застосовується в приладобудуванні і авіаційній техніці. Берилій служить джерелом нейтронів, які він випускає під дією альфа-частинок і гамма-променів.

В основі дії берилію на організм лежить зміна білкового обміну, що веде до розвитку аутоімунного процесу. Істотну роль в патогенезі захворювання відіграє сенсибілізація організму сполуками берилію, що володіють гаптенами властивостями, ніж пояснюють розвиток гранулематоза.

Спостерігаються дві форми бериллиоза - гостра і хронічна.

При гострій формі виявляють пневмонію з ексудатом, що містить багато клітин альвеолярного епітелію, лімфоїдні і плазматичні клітини, нейтрофіли і еритроцити. У більш пізніх фазах в міжальвеолярних перегородках і альвеолах з`являються міліарні вузлики - берилієві гранульоми. У ранніх стадіях гранульоми складаються з гістіоцитів, епітеліоїдних клітин, невеликого числа лімфоїдних, плазматичних і гігантських клітин типу Лангханса або клітин сторонніх тел- в пізніх стадіях в гранулемах з`являються аргірофільних і колагенові волокна і вузлик перетворюється в склеротичний. У гранулемах зустрічаються освіти, що дають позитивну реакцію на залізо, так звані конхоідальние (раковінообразние) тільця з діаметром до 100 мкм.

При хронічній формі бериллиоза спостерігаються проміжний склероз легенів, розвиток міліарний гранульом (хронічний берилієвий гранулематоз). Іноді гранульом багато (міліарний бериліоз), вони зливаються між собою, утворюючи вузлики сірувато-білого кольору, діаметром до 2 мм і більші - до 1,5 см. Вузлики виявляються в просвітах альвеол, альвеолярних ходів, в бронхіолах і дрібних бронхах, що веде до облітеруючого бронхіоліту. Лімфатичні вузли біфуркації трахеї і воріт легенів, шийні бувають біло-сірого, жовтуватого або чорного кольору з характерними гранульомами, але без некрозу і відкладень вапна. Гранульоми зустрічаються в печінці і селезінці.

При попаданні частинок берилію через пошкоджену шкіру вони з`являються в підшкірній клітковині, де утворюються горбки, що нагадують туберкульозні, так як в їх центрі може спостерігатися некроз.

Відео: Навчальна музика для концентрації, Музика для зняття стресу, Навчання, Релаксація, 161

діагностика металлоконіози важка. У зв`язку з мікроскопічними розмірами частинок пилу металів, важко виявити захворювання, в т.ч. на пізніх стадіях, навіть якщо купити металодетектор.