Плацентарна недостатність

Етіологія і патогенез. Плацентарна недостатність частіше починається при ускладненому перебігу вагітності або екстрагеніталь-них хворобах. Високий ступінь ризику розвитку плацентарної недостатності відзначена у вагітних з поєднаною гестозом, в основному розвиваються на тлі серцево-судинної патології (гіпертонічна хвороба, деякі пороки серця з гіпертензією), хвороб ендокринної системи (цукровий діабет, гіпер- і гіпофункція щитовидної залози і надниркових залоз ), ниркової патології з гіпертензивним синдромом, їм-муноконфліктной вагітності, вагітності, що супроводжується загрозою переривання, переношеної вагітності.

До групи вагітних із середнім ступенем ризику порушень фетопла-центарной системи відносяться дами з генітальним інфантилізмом в-перебігу ступеня, багатоплідної вагітністю.

Групу низького ризику становлять первістки дами до 18 років і старше 28 років, вагітні з помірним многоводием.

Патогенез плацентарної недостатності визначається морфологічними трансформаціями та розладами функції плаценти. Морфологічним субстратом плацентарної недостатності є трансформації, пов`язані з порушенням імплантації і плацентації: патологічне будова, розміщення і прикріплення плаценти, і недоліки васкуляризації. У розвитку плацентарної недостатності основними і часто початковими обставинами є гемодинамічні мікроциркуляторні порушення. Трансформації плацентарного кровотоку, в більшості випадків, поєднані:

1) зниження перфузійного тиску в матці, що виявляється або зменшенням притоку крові до плаценти в слідстві системної гіпотензії у матері (гіпотензія вагітних, синдром здавлення нижньої порожнистої вени, локальний спазм маткових судин на тлі гіпертензивного синдрому), або утрудненням венозного відтоку (довгі скорочення матки або її підвищений тонус, набряки);

2) інфаркти, відшарування частини плаценти, її набряк;

3) порушення капілярного кровотоку в ворсин хоріона (порушення дозрівання ворсин, внутрішньоутробне інфікування, тератогенні фактори);

4) трансформації реологічних і коагуляційних властивостей крові матері і плоду.

У слідстві гемодинамічних і морфологічних трансформацій первинно порушується трофічна функція плаценти і тільки пізніше змінюється газообмін на рівні плацентарного бар`єру.

Відео: Кровообіг між матір`ю і плодом

Підтримка життєдіяльності плода при порушеннях функції плаценти відбувається за допомогою компенсаторних механізмів, що діють не тільки на тканинному рівні (підвищення числа резорбціонний ворсин, капілярів ворсин і функціонуючих синцитіальних вузликів, освіту сінцітіокапіллярних мембран), але і на клітинному і субклітинному рівнях (підвищення числа мітохондрій і рибосом, збільшення активності ферментів, перемикання на анаеробний тип дихання).

Клінічна картина плацентарної недостатності залежить від того, починається вона гостро або неспішно (хронічна плацентарна недостатність). Гостра плацентарна недостатність є наслідком передчасного відшарування передлежачої або нормально розташованої плаценти. Вважається страшним для життя плода вилучення зі кровообігу більш `/ з площі плаценти. Клінічні прояви передчасного відшарування плаценти різноманітні і залежать від розміщення плаценти (звичайне, низька), локалізації ділянки відшарування (центральне, по краю плаценти), розміру відшарувалася частини плаценти (див. Розділи 21.1, 21.2).

Хронічна плацентарна недостатність має деякі неспеціалізовані прояви, не звертаючи уваги на дуже слабко виражені клінічну симптоматику. У більшості випадків, скарг вагітні не пред`являють Трансформації в плаценті (структурні і функціональні) можливо з`ясувати тільки за допомогою об`єктивних методів вивчення.

Основними клінічними проявами хронічної плацентарної недостатності є внутрішньоутробна затримка росту плода, внутрішньоутробна гіпоксія і їх поєднання.

Діагностика. Плацентарна недостатність в ранні терміни вагітності здебільшого обумовлена недостатньою гормональної активністю жовтого тіла, супроводжується низьким рівнем прогестерону і хо-ріоніческого гонадотропіну. У II і III триместрах вагітності плацентарна недостатність супроводжується патологічними трансформаціями плаценти: малими її розмірами, виникненням некрозів. В подальшому з`являється затримка росту плода, в багатьох випадках недостатність плаценти може призвести до анте- або інтранатальної смерті плода.

Найбільш інформативними у визначенні функції плаценти є такі способи:

а) визначення і зіставлення рівнів гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену);

Відео: плацентарна недостатність реферат список літератури

б) визначення в крові активності ферментів - окситоцинази і термостабільної лужноїфосфатази;

в) ультразвукове сканування (локалізація плаценти, її структура і величина);

г) допплерометричне вивчення кровотоку в маткових артеріях і судинах плода.

Крім цього, потрібно проводити оцінку зростання плоду методом ретельного вимірювання висоти дна матки і окружності живота вагітної, ультразвукову біометрії плода, оцінку стану плода за допомогою вивчення його рухової активності і серцевої діяльності.

Відео: Плацентарна недостатність і маловоддям-це не привід робити кесарів

Рано показником недостатності плаценти є зниження синтезу всіх гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену).

Найбільш корисну дані про стан плаценти дає ультразвукове вивчення плаценти, яке дозволяє не тільки з`ясувати її локалізацію, а й оцінити структуру та величину. Поява III ступеня зрілості плаценти до 36-37 тижнів вагітності говорить про її передчасне старіння і є показником плацентарної недостатності. У багатьох випадках при ультразвуковому вивченні виявляють кістозні зміна плаценти. Кісти плаценти визначаються у вигляді ехонегатівних утворень різної форми і величини. Вони частіше з`являються на плодової стороні плаценти як наслідок крововиливів, розм`якшення, інфарктів та інших дегенеративних трансформацій (рис. 16.7). Невеликі, крім того множинні кісти зможуть не впливати на розвиток плода, тоді як величезні кісти часто призводять до атрофії тканини плаценти і порушення стану плода.

Передчасне дозрівання плаценти з її кістозної дегенерацією

Залежно від патології, яка ускладнює перебіг вагітності, недостатність функції плаценти проявляється зменшенням або підвищенням товщини плаценти.

Для гестозів, загрози переривання вагітності, внутрішньоутробної затримки росту плода характерна «вузька» плацента (до 20 мм в III триместрі вагітності), при гемолітичної хвороби і цукровому діабеті про плацентарної недостатності свідчить «товста» плацента (до 50 мм і більше). Витончення або потовщення плаценти на 0,5 см і більше свідчить про необхідність проведення лікувальних заходів і повторного ультразвукового дослідження. Серйозним є визначення площі плаценти, яка в поєднанні з товщиною дає уявлення про її обсязі. Ці параметри доповнюють відомості про стан плаценти, її компенсаторних можливостях.

Чи не викличе труднощів діагностика плацентарної недостатності, що супроводжується внутрішньоутробної затримкою росту плода. Ріст і розвиток плода протягом вагітності визначають за допомогою зовнішнього акушерського дослідження (вимір і пальпація) і ультразвукового сканування. Скринінговим способом є зіставлення висоти дна матки (ВДМ) над лобком з окружністю живота, масою тіла і ростом вагітної. Але набагато більше інформації дає ультразвукова біометрія плода, яка дозволяє уточнити гестаційний термін з точністю до 72- 1 тижня і з`ясувати розміри окремих органів плода. Ультразвукова діагностика затримки росту плода заснована на зіставленні фетометричних показників, взятих при вивченні, з нормативними показниками для даного терміну вагітності.

Точними показниками затримки росту плода є невідповідність розмірів плода фактичному терміну вагітності, і порушення взаємин між розмірами голівки плоду і його тулуба. Розрізняють два основних типи внутрішньоутробної затримки росту плода.

1. Симетрична затримка росту, при якій відзначається пропорційне зменшення розмірів плода, бачиться в 10-30% випадків. Співвідношення БПР / ДЖ поряд з цим таке ж, як у здорових плодів подібного гестаційного віку, і не перевищує 1. Вірна діагностика симетричною затримки росту імовірна при встановленні правильного терміну вагітності або при динамічній ехографії. Ця форма порушення росту плода, в більшості випадків, пов`язана з його спадковими хворобами і хромосомними абераціями (трисомія по 18-й парі хромосом, синдроми Дауна і Тернера), інфекційними хворобами (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифіліс, цитомегаловірусна інфекція), аномаліями розвитку (мікроцефалія, єдина артерія пуповини, синдром Поттера, вроджені вади серця і т.д.). Внаслідок цього для виключення спадкової та генетичної патології при виявленні симетричної форми затримки росту плода направлятися провести амніоцентез та відповідні вивчення навколоплідних вод (хромосомний аналіз). Доцільно крім цього обстеження вагітної на носійство вірусної і бактерійної інфекції. Обставиною розвитку симетричної форми затримки росту плода зможуть бути крім цього шкідливі звички у матері (куріння, пияцтво, наркоманія), недостатнє харчування та ін.

2. Асиметрична затримка росту, для якої характерно відставання розмірів тулуба при звичайному БПР голівки і, отже, підвищення співвідношення БПР / ДЖ вище 1, наголошується в 70-90% випадків порушень росту плода. Діагностика для того щоб типу затримки росту плодів не уявляє труднощів і можлива вже при першому ультразвуковому вивченні. У більшості спостережень асиметрична форма затримки росту плода починається в більш пізні терміни вагітності і обумовлена хворобами матері і ускладненнями вагітності, що приводять до плацентарної недостатності (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, колагеноз, гестоз, багатоплідна вагітність, патологічні трансформації плаценти, кровотечі під час вагітності). На підставі результатів ультразвукового дослідження можливо з`ясувати ступінь затримки росту плода. При I ступеня відзначається відставання показників фетометрії від нормативних показників на 2 тижні, при II - на 3-4 тижні, при III - більше ніж на 4 тижні. Ступінь внутрішньоутробної затримки росту плода корелює зі ступенем тяжкості плацентарної недостатності і негативними перинатальними фіналами.

З метою контролю за ростом плода застосовують перцентільний підхід, який дозволяє в будь-який конкретний термін вагітності визначити відповідність розмірів плода гестації, і ступінь відхилення їх від нормативних величин.

Перцентільние нормативи БПР

При побудові перцентільних кривих все вимірювання, проведені протягом вагітності (ВДМ, БПР, ДЖ, ДГ і т.д.), розбивають на проміжки по гестационному терміну (рис. 16.8). Для кожного проміжку утворюють і впорядковують по зростаючим величинам варіаційні ряди і визначають характерні перцентільние рівні. Рівень показника (в сантиметрах, грамах або інших одиницях), нижче і вище якого знаходиться 50% всіх розпізнаних показників, називають медіаною або 50-м (50%) перцентилем. Відповідно рівень, нижче якого знаходиться 25% всіх показників, називають 25-м перцентилем і т.д. На діаграмах наведені перцентільние нормативи БПР і ДЖ. Діагноз ВЗРП встановлюють в тому випадку, якщо розміри плоду нижче 10-го перцентиля для даного терміну вагітності. Певну цінність в діагностиці затримки росту плода має ультразвукове вивчення сечовидільної функції нирок плода по одночасовой екскреції сечі. Останню визначають за різницею між обсягом сечового міхура плода протягом першого обстеження і повторного його вимірювання через 1 год. Одногодинні екскреція сечі при внутрішньоутробної затримки росту плода знижується до 15-18 мм (при нормі 24-27 мм).

Найбільш інформативним об`єктивним способом діагностики плацентарної недостатності і визначення компенсаторних можливостей єдиної системи мати-плацента-плід є допплерометрия кровотоку в матково-плацентарних і шюдово-плацентарних судинах. Створена класифікація гемодинамічних порушень в системі мати-плацента-плід за оцінкою кривих швидкостей кровотоку в маткових артеріях і артерії пуповини [Стрижаков А.Н. та ін. 1989]. Патологічними значеннями СДО в маткових артеріях після закінчення 18-20 тижнів вагітності вважаються 2,4 і більше, в артерії пуповини після закінчення 32 тижнів - 3,0 і більше. При I ступеня порушення відзначаються трансформації лише маточного (IA) або лише плодового (1Б) кровотоку. При II ступеня порушується як матковий, так і плодовий кровотік, але не відзначаються їх критичні значення. При III ступеня порушення кровотоку в артерії пуповини досягають критичного рівня, що виражається нульовим або негативними значеннями діастолічного компонента кровотоку.

Вагітні з порушеннями матково-плацентарно-плодового кровообігу 1а і II ступеня потребують динамічного спостереження з допплерометричне і кардіомоніторним контролем. При III ступеня порушення матково-плацентарно-плодового кровообігу в зв`язку з декомпенсованою плацентарної недостатністю потрібно дострокове розродження.

Діагностика гіпоксії плоду як одного з основних проявів плацентарної недостатності можлива при кардіотокографії (див. Гіпоксія).

Лікування. Основною ланкою в нормалізації функції плаценти є поліпшення матково-плацентарного кровотоку, що досягається застосуванням комплексу судинорозширювальних засобів і способів або препаратів, що розслаблюють матку, в поєднанні із заходами, спрямованими на нормалізацію мікроциркуляції і реологічних властивостей крові. Фізичні способи дії (електрорелаксація матки, електрофорез магнію, призначення теплових процедур на околопочечную область) рефлекторно розслаблюють міометрій і призводять до розширення судин. Абдомінальна декомпресія знімає зайву роботу мускулатури матки з подолання тонусу м`язів передньої черевної стінки, що веде до посилення інтенсивності кровотоку в матці і поліпшенню плацентарної перфузії.

Гіпербаричної оксигенації використовують для поліпшення функції плаценти і стану плода, особливо у вагітних з вадами серця. Вона постачає збереження активності дихальних ферментів, сприяє нормалізації вуглеводного обміну.

З судинорозширювальних засобів використовують еуфілін, який можливо введений внутрішньовенно струменевий і краплинно. З цією ж метою застосовують ксантинолу нікотинат (компламин, теоникол). направлятися відзначити можливість підвищеної чутливості вагітних до цих препаратів, у зв`язку з чим потрібно особистий підбір доз. Велике поліпшення матково-плацентарного кровотоку призводить до вазоактивних препаратів трентал (пентоксифілін). Він має судинорозширювальну дію, знижує периферичний опір судин, посилює колатеральний кровообіг. Трентал підсилює реологічні властивості крові і мікроциркуляцію, можливо застосований в умовах стаціонару і жіночої консультації. У стаціонарі лікування тренталом направлятися затівати з його внутрішньовенного введення, а після цього переходити лише на прийом всередину. Тривалість терапії в залежності від результату утворює від 4 до 6 тижнів. Зважаючи на велику судинорозширювальної дії вірогідне зменшення кровопостачання ряду органів, а також матки (синдром обкрадання), для запобігання якого трентал направлятися приймати через 30 хв після закінчення так званої рідинної навантаження (попереднього введення рідини, краще реополіглюкіну) і попереднього внутрішньовенного введення 1 мл 0,06 % розчину коргликона. В амбулаторних умовах трентал призначають у вигляді пігулок.

З метою розслаблення матки і поліпшення плацентарного кровотоку доцільно застосовувати малі дози препаратів токолітичної дії (бетаміметікі), якісь знижують опір судин на рівні артеріол. Поряд з цим відбувається перерозподіл крові в організмі матері і може наступити зменшення оксигенації плода, виходячи з цього дані препарати направлятися використовувати в поєднанні з кардіотонічними засобами і інфузійної терапією. Для посилення матково-плацентарного кровотоку можливо поєднувати введення малих доз бета-миметиков з сігетін. Використання токолітичну засобів вимагає ретельного лікарського контролю, тому, що зможуть спостерігати, особливо на початку лікування, деякі небажані ефекти: порушення діяльності серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, гіпотензіі- тремор пальців рук, озноб, нудота і блювота, головний біль, деяка збудливість. Особистий підбір дози препаратів і швидкості їх введення дозволяє не допустити походження цих побічних явищ. Одночасне використання папавериноподібну з`єднань, і альфаблокаторов веде до зменшення частоти походження побічних явищ - порушень діяльності серцево-судинної системи. Однією з умов проведення токолізу є становище жінки на боці. До початку введення препарату протягом 30 хв направлятися ввести один з розчинів (глюкоза, реополіглюкін) і кардіотонічні засоби (корглікон, изоланид). В один момент з початком прийому бетаміметіков всередину приймають 1 таблетку верапамілу (изоптин, фіноп-тин). Протипоказаннями до застосування бета-миметиков є кровотечі під час вагітності, захворювання серцево-судинної системи, цукровий діабет, тиреотоксикоз і порушення згортання крові.

Величезну роль в порушенні гемодинаміки плаценти відіграють реокоагуляціонним розлади. Для їх корекції виконують інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін). Під впливом інфузії реополіглю-кіна в кінці вагітності кровотік в різних органах змінюється неоднозначно: він істотно зростає в плаценті, трохи менше - в мозку і серцевого м`яза. відмінних показників відзначається при поєднанням введенні реополіглюкіну і гепарину. Відповідальним властивістю гепарину є його властивість розширювати кровоносні судини. Це в значній мірі відноситься і до судин плаценти. При лікуванні плацентарної недостатності гепарин застосовують для поліпшення мікроциркуляції і запобігання надлишкового відкладення фібрину. Він не проходить через плаценту і не надає шкідливої дії на плід. Лікування направлятися проводити під контролем реологічних і коагуляційних властивостей крові в комплексі з іншою терапією. Формуванню судинного ложа міометрія і плаценти, нормалізації мікроциркуляції сприяє довгий підшкірне введення низькомолекулярного гепарину - фраксипарин в поєднанні з анти-агреганти (трентал, теоникол, курантил або дипіридамол). Лікування виконують лише за суворими показаннями у II-III триместрах, його тривалість утворює від 10 днів до 7 тижнів. Застосовувані дозування гепарину (15 000- 20 000 ОД в день) щодо надійні щодо геморагічних ускладнень, але, не звертаючи уваги на це, потрібен регулярний контроль за станом системи згортання крові не рідше 2 разів на тиждень. За 2-3 доби до розродження гепарин направлятися скасувати. Поряд з цим крововтрата під час пологів або при кесаревому розтині в разі вірного застосування фраксипарин не перевищує фізіологічну. У новонароджених геморагічні ускладнення крім цього отсутствуют.Для поліпшення матково-плацентарного кровотоку використовують дипіридамол (курантил), який, потрапляючи через плаценту, робить позитивний вплив на плід. Відповідальною родзинкою препарату є його гальмівну дію на агрегацію еритроцитів і тромбоцитів. Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу застосовують сигетин, поряд з цим направлятися враховувати короткочасність його дії. Препарат можливо вводити з партусістеном і гепарином, посилюючи тим самим їх лікувальний ефект.

В комплексну терапію плацентарної недостатності направлятися включати засоби, що поліпшують газообмін і метаболізм в плаценті. До них відносяться кисень, енергетичні суміші, амінокислоти, вітаміни та препарати заліза в поєднанні з нестероїдними анаболічними препаратами. Поряд з цим направлятися подчернуть, що глюкоза є основним енергетичним продуктом, утилізованим при екстремальних станах. Гарне вплив на метаболічну функцію плаценти надає калію оротат, який бере участь у синтезі білкових молекул і є стимулятором білкового обміну.

Тривалість терапії плацентарної недостатності зобов`язана складати не менше 6 тижнів (в стаціонарі з продовженням лікування в умовах жіночої консультації).

У випадках виражених ВЗРП і внутрішньоутробної гіпоксії плода єдино вірним є дострокове розродження. При критичному стані плода розродження треба проводити методом кесаревого розтину.

В умовах стаціонару

• лікування основної патології вагітності;

• оксигенотерапія: вдихання зволоженою киснево-повітряної суміші протягом 30-60 хв 2 рази на добу;

• препарати, що впливають на енергетичний обмін:

- глутамінова кислота по 0,1 г 3 рази на добу або метіонін по 0,5 г 3 рази на добу,

- галаскорбін по 0,5 г 3 рази на добу,

- залізо у вигляді ферроплекса по 2 драже 4 рази на добу,

- кокарбоксилаза по 100 мг внутрішньом`язово щодня;

• вазоактивні препарати: трентал, курантил, партусистен, еуфіл-лін внутрішньовенно (на розчині натрію хлориду або глюкози) або всередину. Курс лікування 4-6 тижнів, з них протягом 5-7 днів виконують інфузійну терапію, в інші дні препарати призначають всередину;

• реополіглюкін по 400-500 мл 10% розчину внутрішньовенно крапель-но 3-4 рази щодня або 2-3 рази на тиждень;

• свіжозаморожена плазма 150 мл внутрішньовенно крапельно при низькому вмісті білка в крові (нижче 60 г / л);

• при введенні величезних доз глюкози її використовують з інсуліном в кількості 1 ОД на 4 г сухої речовини глюкози.

В умовах жіночої консультації

• діатермія околопочечной області (до 10 сеансів) в чергуванні з УФО (10 сеансів);

• дієта, багата білком (відварне м`ясо, риба, сир) і вітамінами;

• внутрішньовенне введення 20 мл 40% розчину глюкози з 0,5 мл 0,06% розчину коргликона внутрішньовенно повільно кожен день або через добу (10 ін`єкцій);

• кокарбоксилаза внутрішньом`язово по 50 мг щодня протягом 10-14 днів;

• еуфілін (або но-шпа, папаверин) по 0,15 г всередину 2 рази на день і по 0,2 г в свічках на ніч протягом 14 днів;

• трентал по 1 пігулці 3 рази в день або изадрин по 0,005 г (під язик) 3 рази в день в поєднанні з Фіноптином (ізоптіном);

• калію оротат по 0,5 г 3 рази на день;

• ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсулі) 3 рази в день;

• метіонін по 0,5 г 3 рази на день;

• аскорутин по 1 пігулці 3 рази в день.

Відео: Особливості кровообіг плода

За відсутності результату протягом 10-14 днів продемонстрована госпіталізація. Профілактика плацентарної недостатності

1. Виключення впливу шкідливих факторів, особливо в перші дні і тижні вагітності: а) куріння, вживання спиртного і медикаментозних засобів без призначення лікаря, б) до і під час вагітності санація вогнищ інфекції, лікування хронічних хвороб.

2. З настанням вагітності роз`яснення ролі збалансованого харчування, повноцінного і пара більш тривалого відпочинку і сну.

3. Виявлення та взяття на диспансерний облік вагітних з групи великого ризику розвитку плацентарної недостатності. До них відносяться дами, у яких тривалий час існує загроза переривання вагітності, з гестозами, міому матки, хронічний пієлонефрит, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, изосерологической несумісністю крові матері і плоду, які багато дами, в анамнезі яких є антенатальна смерть плода або народження дітей з гіпотрофією .

4. Проведення профілактичних заходів тричі протягом вагітності у жінок з групи великого ризику, особливо в терміни до 12 тижнів і в 20-22 тижнів. Дами даної групи ризику повинні бути направлені до стаціонару з метою активізації компенсаторно-пристосувальних механізмів організму.

Гіпоксія плода при вагітності: причини, ознаки, наслідки

Дипіридамол: інструкція із застосування, ціна, аналоги, дія при вагітності на

Курантил при вагітності форум

Iii період пологів

Аналіз крові вагітність

Коли узі може визначити вагітність

Узі скринінг при вагітності

Чи можна визначити вагітність за загальним аналізом крові

Узі діагностика вагітності

Акушерський термін 34 тижні вагітності і можливі патології: тазове передлежання, тягне живіт, маловоддя, багатоводдя

Куріння і вагітність

Завмерла вагітність: ознаки і причини

Причини переривання вагітності

Стандарти ведення вагітності в цир

Багатоводдя. Чим небезпечне?

Що таке гіпоксія?

Що таке тазове передлежання

Вправи для підняття плаценти

Затримка розвитку плода

Прееклампсія - акушерство і гінекологія

Відповіді по акушерству

Відставання в розвитку плода на 2 тижні