Акустична травма

АКУСТИЧНА ТРАВМА

Розстановка наголосів: АКУ`СТІЧЕСКАЯ ТРА`ВМА

АКУСТИЧНА ТРАВМА (грец. Akustikos - слуховий) - специфічне пошкодження органів слуху, викликане звуками надмірної сили або тривалості. А. т. Виникає частіше в результаті дії на слуховий орган шумів (шумова травма) і значно рідше в результаті дії чистих тонів. Розрізняють гостру і хронічну А.т.

Етіологія. Гостра акустіческаятравма виникає при короткочасному дії звуків, інтенсивність яких брало близька до порога больового відчуття, або перевищує його. Вона може виникнути при дії періодичних звуків (напр. Сирени) або потужних шумів (напр. Реактивних двигунів ракет і літаків) і спостерігається як супутнє явище при детонаційної травмі. В останньому випадку переважний вплив на організм надає зміна барометричного тиску (див. Баротравма).

Сучасними експериментальними даними встановлено межі інтенсивності звуків, дія яких брало може викликати гостру А. т. (Рис.).

Мал. Дія звуків на людину в залежності від їх інтенсивності: I - поріг слишімості- II - початковий рівень неприємних ощущеній- III - рівень відчуття тиску на барабанну перепонку- IV - рівень почуття поколювання і болі в області барабанної перетинки

Хронічна акустична травма виникає внаслідок тривалої дії на слуховий орган шумів різної інтенсивності, що має місце в деяких виробництвах і військовій справі.

Явища А. т. Найбільш часто відзначаються у випробувачів реактивних двигунів, ковалів, револьверника, штампувальників, ткачів, бурильників і т. Д. З людей військових професій найчастіше страждають від шуму інженери і техніки, обслуговуючі авіаційну техніку, а також льотчики, танкісти і артилеристи.

Виразність А. т. Визначається інтенсивністю шуму і його спектральним складом, періодичністю та тривалістю дії і залежить від індивідуальної стійкості слухової системи до дії шуму. Хронічна А. т. Як правило, веде до розвитку так зв. професійної приглухуватості (див.).

Патогенез і патологічна анатомія. Гостра А. т. Виникає при інтенсивності звуків, що обумовлює порушення мікроструктури елементів середнього і внутрішнього вуха. Роботи В. Ф. Ундріцов, Р. А. Засосова (1933), Н. І. Іванова (1968) підтверджують це положення. У барабанній перетинці і шкірі латеральної стінки аттика виявляється розширення судин і окремі точкові крововиливи. У внутрішньому вусі відзначається зміщення клітин кортиева органу, їх набухлость і каламутність, крововиливи і т. Д.

Починаючи з 60-х років за допомогою електронної мікроскопії, біохімічних і гістохімічних методів з`ясовано, що ще до виникнення гістологічних порушень на клітинному рівні відбувається перебудова білкового і нуклеїнового обміну, змінюється функція ферментів тканинного дихання. Встановлено, що одноразове дію імпульсних шумів інтенсивністю в 120 дб призводить до підвищення активності ферменту тканинного дихання клітин кортиева органу і недо-рому збільшення в них вмісту РНК. Вплив шумів великої інтенсивності (135-160 дб) значно знижує активність дихального ферменту і зменшує вміст РНК, причому переважно в зовнішніх волоскових клітинах нижнього і середнього завитків. Це явище оцінюється як наслідок різкого підвищення внутрішньоклітинних окисних процесів, що веде до швидкого виснаження активності дихального ферменту і зменшення вмісту РНК при гострій А. т.

При рівнях шуму, що перевищують 125-128 дб. звукова енергія виявляється вже подразником не лише слухового аналізатора, але і механорецепторов тіла людини.

Для виникнення хронічної А.т. основне значення має повторне і тривала дія звуків, що викликають постійну напругу процесів внутрішньоклітинного метаболізму в структурах слухового аналізатора. Тривала дія звуків спочатку веде до слухового стомлення, надалі викликає наростаючі дегенеративні зміни в слуховий системі і поступово прогресуючу приглухуватість.

Для хронічної А. т. Характерна дегенерація клітинних структур всього слухового аналізатора - рецепторного апарату, нервових волокон п відповідних центральних утворень коркових і підкіркових структур мозку.

Картина патологічних змін при А. т. Детально вивчена в дослідах на тваринах, проведених в лабораторних і виробничих умовах. Експериментами встановлено, що акустична травма, яка викликається чистими тонами, характеризується не тільки дегенеративними змінами у відповідній цьому тону області основної мембрани, але і дегенерацією клітин, розташованих ближче до основного завитку равлики, де виникають роздратування кортиева органу високими звуками.

Хронічна А. т. Виникає при дії звуків будь-частотної характеристики, однак найбільш швидко розвивається при переважанні високих звуків (більше 1000 гц), особливо при частоті 4000 гц.

клінічна картина. При гострій А. т. Хворі скаржаться на відчуття тиску або болю у вухах. Отоскопіческая картина при гострій А. т. Показує обмежену або розлиту червоність барабанної перетинки і шкіри зовнішнього слухового црохода. При аудіометріп відзначається підвищення порогів слуху різного ступеня.

При хронічній А. т. Постраждалі відчувають шум у вухах і скаржаться на зниження слуху. Отоскопіческая картина буває або нормальної, або є втягнути барабанних перетинок.

У початковій стадії хронічної А. т. Найбільш раннім симптомом виявляється зниження слуху, характерне для ураження основного завитка равлики. В деяких випадках хронічної А. т. Симптоматика змін слуху типова для дифузного ураження, т. Е. Відзначається туговухість на звуки як високою, так і низькою частоти.

В силу функціональної взаємодії аферентних систем дію звукових подразників при хронічній А. т. Викликає не тільки зміна функції слухового аналізатора, але і ряд несприятливих реакцій у з боку інших систем організму. Змінюючи функціональний стан ц. н. с. дію шуму стає причиною вегетативно-судинної дисфункції, астенічних і невротичних реакцій та ін.

діагноз встановлюється за даними анамнезу, отоскопії і дослідження слуху.

лікування. При гострій А. т. Необхідний повний спокій для слухового аналізатора, призначення розсмоктуючих засобів (внутрішньовенно 40% розчин глюкози та ін.) І тонізуючих (алое, апілак, вітамін В₁ та ін.). Рекомендуються також вітаміни А, Е, к-які надають позитивний ефект на кровообіг п підвищення окислювальних процесів в організмі. У виражених випадках хронічної А. т. Лікування малоефективне, т. К. Туговухість найчастіше обумовлена незворотними дегенеративними змінами слухового аналізатора. З метою зменшення неприємних суб`єктивних відчуттів рекомендується застосовувати препарати аденозинтрифосфорной к-ти, біогенні стимулятори (ФіБС), комплекс вітамінів В і т. Д.

профілактика. Заходи колективного захисту є найбільш радикальним засобом профілактики. До них відносяться методи зниження інтенсивності шуму самого джерела шуму і застосування засобів, що перешкоджають поширенню шуму шляхом звукоізоляції, звукопоглинання і звукоотраженія.

Важливе значення має нормування рівнів шуму і часу його дії на виробництві. Основою нормування дії шуму в нашій країні служать «Санітарні норми на промислові об`єкти» (СН245-71).

Норми для гранично переносяться рівнів шуму зазвичай встановлюють час діяльності людини в умовах, де шум діє епізодично, його рівень неможливо знизити, а методи зменшення інтенсивності шуму можуть погіршити роботу агрегатів. Однак цей вид нормування не може бути застосований для робочих операцій, що вимагають певного періоду часу для виконання. Норми гранично допустимих рівнів шуму є найбільш поширеними.

Великого поширення набули і різні засоби індивідуального захисту - від ватної кульки, що вставляється в зовнішній слуховий прохід, що дає нікчемне заглушення, до сучасних заглушок з шоломом, що знижують рівень шуму на низьких частотах до 20 дб (див. Протишуми).

Бібліогр. Александров Л. Н. та Іванов Н. І. Гистохимические і гістологічні зміни в Кортиєва органі експериментальних тварин при дії на них імпульсних шумів великої потужності, Сб. праць Ленингр. наук.-дослід. ін-ту по хворобах вуха, горла, носа й мови, т. 14, с. 206, 1966- Боротьба з шумами і вібраціями, М. 1966- Винник С. А. Акустичний ураження органу слуху, Горький, 1940, бібліогр.- Воячек В. І. Військова отоларингологія, М. 1946, бібліогр.- Ільяшук Ю. М . Вимірювання і нормування виробничого шуму, М. 1964 бібліогр.- Кривицька Г. Н. Ничков С. М. та Гнюхтель У. Акустичний стрес і церебро-вісцеральні порушення, в кн. Зоровий і слуховий аналізатори, під ред. С. А. Саркісова, с. 91, М. 1969 бібліогр.- Тьомкін Я. С. Глухота і приглухуватість, с. 315, М. 1957- Юганов Е. М. Крилов Ю. В. та Кузнецов В. С. До проблеми нормування шумів великої інтенсивності, Космічні. біол. і мед. т. 4, № 1, с. 38, 1970, бібліогр.- Antiсaglia J. R. а. Соhеn A. Extra-auditory effects of noise as a health hazard, Amer. industr. Hyg. Ass. J. v. 31, p. 277, 1970 Bell A. Noise an occupational hazard and public nuisance, Geneva, 1966, bibliogr.- Borsuk J. a. Sufkowsky W. Vwagi w sprawie kryteri? W diagnostycznych zawodowych uszkodzeri siuchu w wyniku dziafamia haiasu, Otolaryngol. pol. t. 23, s. 273, 1969, bibliogr.- Botsfоrd J. H. A new method for rating noise exposures, Amer. industr. Hyg. Ass. J. v. 28, p 431, 1967- Hamberger C. A. a. Hygen H. Cytochemical changes in the cochlear ganglion caused by acoustic stimulation and trauma, Stockholm, 1945- Mayer J. Ein Beitrag zum akuten akustischen Trauma-Knalltrauma, Wien. med. Wschr. S. 520, 1968.